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ICU感染性休克急救措施
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
诊断与评估
03
初始复苏措施
04
抗感染治疗
05
器官支持治疗
06
监测与后续管理
01
概述与初步响应
01
概述与初步响应
PART
病原体释放的炎性介质引起血管扩张、毛细血管通透性增加，进而导致有效循环血容量锐减和血压下降。
血流动力学紊乱
线粒体功能障碍和氧利用障碍导致细胞缺氧，乳酸堆积，进一步加剧器官损伤。
细胞代谢异常
01
02
03
04
感染性休克是由病原体及其毒素引发的全身炎症反应，导致微循环障碍、组织灌注不足及多器官功能障碍。
全身性炎症反应综合征
过度炎症反应与免疫抑制并存，增加继发感染风险，形成恶性循环。
免疫系统失衡
感染性休克定义与病理机制
早期识别临床症状
多数患者出现高热，但部分免疫功能低下者可能表现为体温不升或低体温。
发热或体温异常
呼吸急促与低氧血症
意识状态改变
收缩压持续低于90mmHg或平均动脉压低于65mmHg，伴皮肤湿冷、花斑、尿量减少等灌注不足表现。
呼吸频率增快（＞20次/分），早期可因代偿性过度通气导致呼吸性碱中毒，后期进展为急性呼吸窘迫综合征。
从烦躁不安到嗜睡、昏迷，反映脑灌注不足及代谢性脑病。
低血压与组织低灌注
快速启动急救团队
多学科协作
立即召集重症医学科、感染科、药剂科及护理团队，明确分工，确保液体复苏、抗生素使用及监测措施同步进行。
标准化流程执行
遵循“1小时集束化治疗”原则，包括血培养、广谱抗生素给药、液体复苏及血管活性药物应用。
动态评估与调整
团队需实时监测患者血流动力学、乳酸水平及器官功能，及时调整治疗方案。
家属沟通与知情同意
向家属详细解释病情危重性及治疗计划，获取必要操作（如气管插管、中心静脉置管）的知情同意。
02
诊断与评估
PART
血流动力学参数监测
动脉血压监测
01
通过有创或无创方式持续监测血压变化，重点关注平均动脉压（MAP）是否低于65mmHg，以评估组织灌注情况。
中心静脉压（CVP）监测
02
结合液体复苏策略，动态观察CVP变化，判断容量状态及右心功能。
心输出量（CO）与心脏指数（CI）测定
03
采用肺动脉导管或脉搏轮廓分析技术，量化评估心脏泵血功能及外周血管阻力。
乳酸水平动态监测
04
血清乳酸浓度是反映组织缺氧的重要指标，持续升高提示预后不良。
实验室及影像学检查
肺部超声排查肺水肿或胸腔积液，腹部CT定位腹腔感染灶（如脓肿、肠穿孔）。
床旁超声与CT检查
在抗生素使用前完成多部位血培养，必要时进行痰液、尿液或伤口分泌物培养。
血培养与病原学检测
评估酸碱平衡、氧合状态及电解质紊乱，指导呼吸支持和液体管理。
血气分析与电解质
白细胞计数、中性粒细胞比例、降钙素原（PCT）及C-反应蛋白（CRP）可辅助判断感染严重程度。
血常规与炎症标志物
感染源定位方法
临床查体与病史采集
重点关注手术切口、导管留置部位、呼吸道及泌尿系统症状，明确潜在感染入口。
微生物学快速检测技术
采用聚合酶链反应（PCR）或质谱技术缩短病原体鉴定时间，指导靶向治疗。
多学科协作会诊
联合外科、影像科等团队，对复杂感染（如坏死性筋膜炎、纵隔感染）进行联合评估。
侵入性操作评估
必要时行支气管肺泡灌洗（BAL）、腰椎穿刺或穿刺引流，直接获取感染灶标本。
03
初始复苏措施
PART
液体复苏原则与目标
快速容量补充
首选晶体液（如生理盐水或平衡盐溶液）进行快速输注，初始30分钟内输注20-30mL/kg，以迅速恢复有效循环血量，改善组织灌注。
动态监测指标
通过中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）及尿量等指标评估容量反应性，避免过度补液导致肺水肿或心功能不全。
个体化调整
根据患者血流动力学状态（如乳酸水平、毛细血管再充盈时间）调整补液速度和总量，必要时结合超声评估心脏功能。
氧气支持与通气管理
早期给予高浓度氧气（如经鼻高流量氧疗或无创通气），维持SpO₂≥90%，纠正组织缺氧并减少呼吸肌耗氧。
高流量氧疗
对呼吸衰竭患者采用保护性肺通气（低潮气量6-8mL/kg，平台压30cmH₂O），避免呼吸机相关性肺损伤。
机械通气策略
深度镇静时需监测RASS评分，必要时联合神经肌肉阻滞剂以降低氧耗，但需警惕膈肌功能障碍风险。
镇静与肌松管理
01
02
03
去甲肾上腺素首选
作为一线血管加压药，初始剂量0.05-0.1μg/kg/min，逐步滴定至MAP≥65mmHg，优先保证心脑肾灌注。
多巴胺与肾上腺素替代
对心动过缓或去甲肾上腺素无效者，可选用多巴胺（2-20μg/kg/min）或肾上腺素（0.05-0.5μg/kg/min），但需注意心律失常风险。
血管加压素联合治疗
对难治性休克可加用血管加压素（0.03U/min），通过V1受体收缩血管，减
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