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演讲人：
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病理科炎症病变病理诊断规范
CATALOGUE
目录
01
炎症病变基础理论
02
标本处理规范
03
显微镜诊断技术
04
诊断标准与分类
05
报告书写规范
06
质量控制与改进
01
炎症病变基础理论
定义与分类标准
炎症的病理学定义
炎症是机体对损伤因子所发生的防御性反应，其基本病理变化包括变质、渗出和增生，病理诊断需结合组织学特征和临床表现进行综合判断。
按病程分类标准
可分为急性炎症（病程短，以渗出和中性粒细胞浸润为主）和慢性炎症（病程长，以淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维组织增生为主），两者在病理表现和诊断要点上存在显著差异。
按病因学分类
包括感染性炎症（细菌、病毒、真菌等病原体引起）、非感染性炎症（物理、化学因素或免疫异常导致）以及特殊类型炎症（如肉芽肿性炎），不同病因的炎症在病理形态学上具有特征性改变。
形态学分类体系
依据主要病理变化分为化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎、卡他性炎等，每种类型均有其独特的组织学表现和诊断标准。
病因学基础概述
生物性致病因素
包括各种微生物（细菌、病毒、寄生虫等）及其毒素，可通过直接细胞损伤或诱发免疫反应导致炎症，病理诊断需结合特殊染色、免疫组化或分子检测确定病原体。
01
物理化学因素
机械损伤、温度异常、辐射、强酸强碱等可直接造成组织损伤引发炎症，其病理特点为组织坏死明显而炎细胞浸润相对较轻。
免疫异常机制
自身免疫性疾病和过敏反应引起的炎症具有特定的免疫病理特征，如淋巴细胞浸润、免疫复合物沉积等，需要结合血清学检查和免疫荧光等辅助诊断。
缺血再灌注损伤
组织缺血后恢复血流供应时，可通过氧自由基爆发等机制引发炎症反应，这类炎症常见于心肌梗死、脑梗死等疾病的病理过程中。
02
03
04
病理生理机制解析
炎症初期发生的微循环改变包括短暂血管收缩后持久性血管扩张，血流速度改变导致血浆成分渗出和白细胞游出，这些变化在病理切片中表现为充血、水肿和炎细胞浸润。
血管反应机制
组胺、5-羟色胺、前列腺素、白三烯、细胞因子等介质形成复杂的调控网络，介导血管通透性增加、炎细胞趋化和组织损伤修复，病理诊断需关注这些介质作用的组织学证据。
炎性介质网络
包括滚动、黏附、游出、趋化和吞噬等步骤，不同炎症类型中参与的白细胞种类不同（如中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等），其浸润模式具有重要诊断价值。
白细胞激活过程
慢性炎症中成纤维细胞活化、胶原沉积导致器官纤维化，这一过程涉及TGF-β等细胞因子的调控，病理评估需要关注纤维化程度及其对器官功能的影响。
修复与纤维化机制
02
标本处理规范
无菌操作要求
接收时需核对标本标签与申请单信息是否一致，检查标本是否完整（如组织大小、有无干涸或腐败），异常情况需记录并反馈临床科室。
标本完整性检查
特殊标本处理
针对液体标本（如胸腹水）需添加抗凝剂防止凝固；微小组织需用滤纸包裹后固定，避免丢失。
采集标本时需严格遵循无菌原则，避免污染影响诊断结果。使用灭菌容器盛放，并标注患者信息、取材部位及临床病史。
采集与接收标准
固定液选择与时效
常规使用10%中性缓冲福尔马林固定液，固定时间需根据组织类型调整（如肺组织需6-12小时，致密组织需延长至24小时）。
包埋方向优化
包埋时需确保组织切面能最大程度展示病变特征（如肠管需垂直肠壁包埋，肿瘤组织需包含交界区）。
脱水透明程序
采用梯度酒精脱水（70%-100%），二甲苯透明，浸蜡温度控制在60℃以下，避免组织过度收缩或硬化。
固定与包埋流程
切片制备技术
切片厚度控制
常规诊断切片厚度为3-5微米，特殊染色（如弹力纤维）需调整至8-10微米，确保结构完整性。
防皱褶与贴附
HE染色需严格把控苏木素分化时间（通常1-2秒），伊红染色浓度控制在0.5%-1%，确保细胞核与胞质对比清晰。
切片时使用抗卷板防止皱褶，载玻片需预先涂覆多聚赖氨酸以增强组织黏附性，避免脱片。
染色标准化
03
显微镜诊断技术
确保切片厚度均匀、染色清晰（如HE染色），避免人为假象干扰诊断，重点关注细胞形态、间质变化及血管反应。
组织切片制备质量
低倍镜观察病变整体分布（如弥漫性、局灶性），高倍镜细化分析细胞类型、核分裂象及炎性渗出物成分。
低倍镜与高倍镜结合
针对疑难病例采用PAS、抗酸染色等技术鉴别病原体（如真菌、结核杆菌），或Masson染色评估纤维化程度。
特殊染色辅助诊断
观察要点与方法
炎症细胞识别技巧
中性粒细胞特征
胞质淡粉、分叶核，常见于急性化脓性炎症，提示细菌感染或组织坏死，需注意与退变细胞区分。
03
02
01
淋巴细胞与浆细胞鉴别
淋巴细胞核深染、胞质少，密集浸润提示慢性炎症；浆细胞核偏位、胞质嗜碱性，多见于免疫反应或慢性感染。
巨噬细胞与多核巨细胞
巨噬细胞胞质丰富、吞噬颗粒明显；多核巨细胞（如朗格汉
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