慢性支气管炎专题宣讲-医学课件.pptVIP

本节内容

概述

病因和发病机制

病理

病理生理

临床表现：症状体征临床分型分期

实验室和其他检查

诊断和鉴别诊断诊断标准

治疗

;;病因和发病机制

一、大气污染大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、O2等对支气管膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌侵入创造条件。

二、吸烟与慢支的发生密切相关。

烟量越大、时间越长、患病率越高

纤毛变短、不规则，运动抑制；

杯状细胞增生，粘膜分泌增多；

粘膜充血、水肿、粘液积聚，MΦ

支气管痉挛;病因和发病机制

三、感染是慢支发生、发展的重要因素。

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。

细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌）

常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌感染。;病因和发病机制

四、过敏因素喘息型慢支多有过敏史。

对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对

照组痰液中EOS、组胺含量都有增高

支气管痉挛

过敏组织损害慢支

炎症反应;病因和发病机制

五、其他内因

（1）自主神经功能失调

（2）呼吸道防御功能下降

（3）营养因素VitCVitA

（4）遗传因素;病理生理

早期大气道功能检查FEV1、MVV、MMEF正常小气道功能异常

不病情加重气道狭窄，通气功能有不同程度异常进一步发展气道阻力增加可出现可逆气道阻塞;病理

早期纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死、增生、鳞状化生。

炎症向周围扩散，黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩

晚期黏膜萎缩，气管周纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷。阻塞性肺气肿间质纤维化;;临床表现

二、体征

早期无异常体征

急性发作期可有散在干湿罗音

喘息型有哮鸣音及呼气延长

并发肺气肿时有肺气肿体征;;实验室和其他检查

二、呼吸功能检查早期无异常

小气道阻塞最大呼气流量容量曲线在50%和25%

肺容量时，流量明显降低，闭合容量可增加。

气道狭窄或阻塞??，有阻塞性通气功能障碍表现

如FEV1减少（〈70%），MVV减少（〈预计值

的80%），最大流量容量曲线减低更为明显。;实验室和其他检查

一、X线检查早期常无异常。

反复发作

支气管管壁增厚、细支气管

或肺泡间质炎症或纤维化

两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或

条索状、斑点状。以下肺野较明显;诊断和鉴别诊断

一、诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年并排除其他心、肺疾患

（如肺结核、尘肺、哮喘支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能）

亦可诊断。

二、鉴别诊断：

1.支气管哮喘

2.支气管扩张;实验室和其他检查

三、血液检查

急性发作或并发肺部感染时，白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型EOS可增多。缓解期多无变化。

四、痰液检查

涂片或培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型常见较多的EOS.;治疗

根据慢支病因、病期和反复发作的特点，在治疗方面应采取防治结合的综合措施。

急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳。伴喘息者，应与解痉平喘治疗。

缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抗病能力，预防复发。戒烟、避免和减少各种诱发因素。;;谢谢大家！