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消化内科急性胰腺炎管理培训手册
演讲人：
日期:
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
病因与病理机制
03
诊断评估标准
04
急性期管理策略
05
并发症处理
06
预后与长期随访
01
疾病概述
急性胰腺炎定义
根据修订版亚特兰大标准，分为轻型（间质水肿型，无器官衰竭）和重型（坏死型伴持续器官衰竭＞48小时），重型病死率可达20%-30%。
轻型与重型分类
病因学分类
胆源性（占40%-70%）、酒精性（25%-35%）、高脂血症性（1.3%-3.8%）、ERCP术后（3%-5%）及其他罕见病因如药物、创伤等。
急性胰腺炎是指胰腺因胰酶异常激活导致的胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以突发上腹剧痛、恶心呕吐及血淀粉酶升高为特征。
定义与分类
流行病学特征
01
02
03
发病率与地域差异
全球年发病率约13-45/10万，发达国家以酒精性为主，我国胆源性占比超60%，农村地区发病率显著高于城市。
危险因素分层
胆石症（尤其微结石）、长期酗酒（＞50g/日）、肥胖（BMI＞30）、高甘油三酯血症（＞11.3mmol/L）及遗传因素（如PRSS1基因突变）为主要高危人群。
预后相关数据
总体病死率约5%-10%，但合并感染性胰腺坏死时升至15%-30%，早期死亡多由全身炎症反应综合征（SIRS）导致多器官衰竭。
突发持续性上腹刀割样疼痛（向背部放射）、呕吐（呕吐后腹痛不缓解）及腹胀，90%患者出现血淀粉酶升高超过正常值3倍。
临床表现
典型三联征
Grey-Turner征（胁腹部瘀斑）、Cullen征（脐周瘀斑）、呼吸频率＞20次/分（提示ARDS）、少尿（＜0.5ml/kg/h）及意识障碍。
重症预警体征
早期（1周内）以器官衰竭为主，后期（2-4周）可出现胰腺假性囊肿、胰周脓肿、消化道瘘及门静脉血栓等。
并发症谱系
02
病因与病理机制
常见病因分析
胆道疾病
胆石症是最主要诱因（占40%-70%），结石阻塞胰胆管共同通道导致胰酶异常激活；胆道感染或Oddi括约肌功能障碍亦可引发胆汁反流。
02
04
03
01
高甘油三酯血症
血清甘油三酯＞11.3mmol/L时，游离脂肪酸直接损伤胰腺微血管及腺泡细胞，同时增加血液黏稠度导致微循环障碍。
酒精滥用
长期酗酒通过刺激胰液分泌、改变胰管通透性及诱导氧化应激反应，造成腺泡细胞损伤和胰管蛋白栓形成。
医源性因素
ERCP术后（发生率3%-5%）、某些药物（如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂）可通过免疫或代谢途径诱发胰腺炎。
病理生理变化
胰酶异常激活
胰蛋白酶原在腺泡细胞内提前激活，触发瀑布式反应，导致弹性蛋白酶、磷脂酶A2等消化酶释放，引发胰腺自消化及周围组织坏死。
微循环障碍
炎症介质（TNF-α、IL-6）释放引起血管通透性增加，血液浓缩及血栓形成，进一步导致胰腺缺血和坏死范围扩大。
全身炎症反应综合征（SIRS）
大量炎症因子入血后激活全身免疫系统，可进展为多器官功能障碍（MODS），累及肺、肾、心血管等系统。
继发感染
坏死胰腺组织继发细菌移位（以大肠杆菌、克雷伯菌为主），感染性坏死是后期死亡的主要原因之一。
危险因素识别
代谢性因素
PRSS1/SPINK1基因突变导致的遗传性胰腺炎占复发病例的5%-10%，需结合家族史筛查。
遗传易感性
解剖学异常
行为因素
肥胖（BMI＞30）、糖尿病胰岛素抵抗状态、高钙血症（如甲状旁腺功能亢进）均可通过不同机制增加胰腺炎风险。
胰腺分裂、环形胰腺等先天性畸形可能影响胰液引流，儿童患者需重点排查。
吸烟（OR值2.5-3.0）、暴饮暴食（尤其高脂饮食）被证实与急性胰腺炎发病呈剂量依赖性相关。
03
诊断评估标准
实验室检查方法
血清淀粉酶与脂肪酶检测
血清淀粉酶和脂肪酶是诊断急性胰腺炎的核心指标，显著升高（超过正常值3倍以上）具有高度特异性，需结合临床症状综合判断。脂肪酶因半衰期较长，对延迟就诊患者更具诊断价值。
01
炎症标志物监测
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）可评估疾病严重程度及继发感染风险，CRP150mg/L提示重症倾向，PCT升高需警惕胰腺坏死合并感染。
02
肝功能与电解质分析
总胆红素、转氨酶异常可能提示胆源性病因；低钙血症是重症胰腺炎的预测指标之一，血钙2.0mmol/L需紧急干预。
03
血气分析与乳酸检测
代谢性酸中毒和乳酸堆积反映组织灌注不足，是判断多器官功能障碍的重要依据。
04
影像学技术应用
腹部超声检查
作为初筛工具，可评估胆囊结石、胆管扩张等胆源性病因，但对胰腺本身显像受肠气干扰较大，敏感性较低。
增强CT扫描
是诊断胰腺坏死和并发症（如假性囊肿、脓肿）的金标准，动态增强可区分间质水肿性胰腺炎与坏死性胰腺炎，CT严重指数（CTSI）用于分级预后。
磁共振胰胆管造
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