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糖尿病足病例讨论

患者男性，65岁，因“右足破溃伴疼痛2周”入院。患者有2型糖尿病病史15年，平时口服二甲双胍、格列齐特控制血糖，未规律监测血糖。高血压病史10年，血压最高达180/110mmHg，规律服用氨氯地平片降压，血压控制在140150/8090mmHg。否认冠心病、脑血管病等其他重大疾病史。

现病史：2周前患者右足小趾不慎被鞋子磨破，随后出现局部红肿、疼痛，自行用碘伏消毒处理，但症状逐渐加重，破溃处有脓性分泌物渗出，疼痛加剧，行走困难。遂来我院就诊，门诊以“糖尿病足”收入院。

体格检查：体温37.8℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压150/90mmHg。神志清楚，精神欠佳。心肺听诊未见明显异常。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿，右足小趾可见一约1.5cm×2.0cm大小的破溃创面，边缘不整齐，有脓性分泌物覆盖，周围皮肤红肿，皮温升高，触痛明显。右足背动脉搏动减弱，左侧足背动脉搏动正常。双下肢感觉减退，以右侧为著，双侧膝反射、跟腱反射减弱。

实验室检查：血常规：白细胞12.5×10?/L，中性粒细胞百分比82%，血红蛋白110g/L。尿常规：尿糖（+++），尿蛋白（+）。空腹血糖13.5mmol/L，糖化血红蛋白9.2%。肝肾功能：谷丙转氨酶45U/L，谷草转氨酶38U/L，血肌酐120μmol/L，尿素氮7.8mmol/L。血脂：总胆固醇6.2mmol/L，甘油三酯2.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.8mmol/L。凝血功能正常。下肢血管超声：右侧下肢动脉内膜增厚，可见多发斑块形成，管腔狭窄，血流速度减慢。神经电生理检查：双侧下肢感觉神经传导速度减慢，以右侧为著。

诊断：1.2型糖尿病糖尿病足（Wagner分级2级）2.高血压病3级（极高危）3.下肢动脉硬化闭塞症4.糖尿病周围神经病变

治疗方案：

1.控制血糖：停用口服降糖药，给予胰岛素强化治疗，采用三短一长的胰岛素治疗方案，即三餐前皮下注射短效胰岛素，睡前皮下注射中效胰岛素。根据血糖监测结果调整胰岛素剂量，使血糖控制在空腹血糖79mmol/L，餐后2小时血糖911mmol/L。

2.控制血压：继续服用氨氯地平片降压，目标血压控制在130/80mmHg以下。

3.抗感染治疗：根据创面分泌物培养及药敏试验结果，选择敏感抗生素抗感染治疗。在结果未回报前，经验性给予头孢哌酮舒巴坦钠联合甲硝唑抗感染治疗。

4.改善微循环：给予前列地尔注射液静脉滴注，以扩张血管，改善下肢血液循环。同时给予丹参注射液活血化瘀治疗。

5.营养神经：给予甲钴胺注射液肌肉注射，以及维生素B1、B6口服，以营养神经，促进神经功能恢复。

6.创面处理：对右足破溃创面进行清创处理，清除坏死组织和脓性分泌物，用生理盐水冲洗后，外敷湿润烧伤膏，每日换药1次。

病例讨论：

1.糖尿病足的发病机制：糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一，其发病机制主要与神经病变、血管病变和感染三大因素有关。长期高血糖状态可导致神经纤维发生变性，引起感觉神经、运动神经和自主神经功能障碍。感觉神经受损可使患者对疼痛、温度、压力等感觉减退或丧失，容易发生足部损伤而不自知；运动神经受损可导致足部肌肉萎缩，足部畸形，增加足部压力；自主神经受损可导致足部皮肤出汗减少，皮肤干燥，容易发生皲裂和感染。同时，糖尿病患者常伴有下肢动脉硬化闭塞症，导致下肢血管狭窄或阻塞，下肢血液循环障碍，组织缺血缺氧，影响伤口愈合。此外，由于患者免疫力低下，足部皮肤破损后容易发生感染，且感染不易控制，进一步加重病情。

2.糖尿病足的评估：对于糖尿病足患者，全面的评估非常重要。包括病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等。病史采集应重点询问糖尿病病史、血糖控制情况、足部外伤史、感染史等。体格检查应注意检查足部皮肤状况、有无破溃、溃疡、畸形、感觉减退等，同时检查足背动脉搏动情况。实验室检查应包括血常规、血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、血脂、凝血功能等，以了解患者的一般情况和代谢状态。影像学检查如下肢血管超声、CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）等，可明确下肢血管病变情况。神经电生理检查可评估神经病变的程度。通过全面的评估，有助于准确判断糖尿病足的分级和病情严重程度，为制定治疗方案提供依据。

3.治疗方案的选择：

血糖控制：良好的血糖控制是治疗糖尿病足的基础。对于血糖较高、口服降糖药效果不佳的患者，应及时给予胰岛素强化治疗，以快速控制血糖，减少高血糖对神经和血管的进一步损害，促进伤口愈合。在胰岛素治疗过程中，应密切监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素剂量，避免低血糖的发生。

抗感染治疗：感染是糖尿病足病情加重的重要因素之一。应根据创面分泌物培养及药敏试验结果选择敏感抗生素抗感染治疗。在结果未回报前，可