流行性脑脊髓膜炎.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎演示文稿第一页，共五十三页。

（优选）流行性脑脊髓膜炎第二页，共五十三页。

二.病原学病原体（1）脑膜炎奈瑟菌Neisseriameningitidis（脑膜炎球菌meningococcus）——奈瑟菌属（2）G-双球菌（3）内毒素——致病重要因素（4）仅存于人体（5）细胞内寄生（6）巧克力色血琼脂培养基培养第三页，共五十三页。

脑脊液中查到的脑膜炎奈瑟菌第四页，共五十三页。

二.病原学4个主要抗原成分：荚膜多糖抗原：群特异性抗原—13个群A群（大流行，我国主要流行株）B，C群（散发和小流行）脂寡糖抗原外膜蛋白型特异抗原菌毛抗原第五页，共五十三页。

二.病原学菌体裂解释放内毒素，为致病的重要因素。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感温度低于30℃或高于50℃时皆易死亡第六页，共五十三页。

三．流行病学1．传染源流脑病人：潜伏期末期和急性期均有传染性传染期不超过发病后的10天，病人的鼻咽部分泌物、血液、脑脊液、瘀点图片均可检出细菌。治疗后细菌很快消失。带菌者：隐性感染率高，感染后细菌存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌者第七页，共五十三页。

三．流行病学经呼吸道传播：通过咳嗽、喷嚏等飞沫直接从空气中传播细菌在外界生活力弱，故很少间接传播密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。2．传播途径第八页，共五十三页。

三．流行病学人群普遍易感，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久隐性感染率高，仅约1%为典型流脑表现3.人群易感性第九页，共五十三页。

三．流行病学本病多发生在11月~次年5月，3月~4月为高峰本病呈周期性流行，一般每3~5年小流行，7~10年大流行4.流行特征第十页，共五十三页。

发病机制示意图病原菌鼻咽部带菌者血液菌血症瘀点败血症脑膜炎毒血症状内毒素血管内皮损伤小血管痉挛DIC微循环障碍脑水肿头痛呕吐抽搐意识障碍脑疝-呼衰第十一页，共五十三页。

四.发病机理内毒素小血管毛细血管，局部出血坏死细胞侵润及栓塞皮肤瘀斑微循环障碍、DIC、感染性休克脑血管微循环障碍加重颅内病变脑膜脑炎第十二页，共五十三页。

五.病理解剖败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症，坏死及血栓形成，血管周围出血。脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。亦可引起颅底部炎症、粘连暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝。第十三页，共五十三页。

六．临床表现潜伏期：1—7d，一般为2~3d按病情分为：★普通型★暴发型★轻型第十四页，共五十三页。

(一)普通型1．前驱期2．败血症期3．脑膜炎期4．恢复期最常见，占全部病例的90％以上第十五页，共五十三页。

1．前驱期(上呼吸道感染期)多数病人无此期表现。仅有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状。持续1~2d。第十六页，共五十三页。

2．败血症期★急起高热寒战，体温39~40℃，★伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状★皮肤粘膜瘀点或瘀斑，为此期重要体征病情严重者瘀迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或大疱。★少数病人脾肿大。★持续1~2d后进入脑膜炎期。第十七页，共五十三页。

第十八页，共五十三页。

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3．脑膜炎期此期多与败血症期症状同时出现。表现为：★高热及毒血症症状★主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，出现脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。★病人通常在2~5d内进入恢复期。第二十六页，共五十三页。

3．脑膜炎期症状：颅压升高表现剧烈头痛，频繁呕吐，烦