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基础护理学肺心病
演讲人:
日期:
目录
CATALOGUE
02
临床表现
03
诊断要点
04
护理核心措施
05
并发症护理
06
健康管理要点
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
定义与病理特征
肺部基础病变特征
常合并慢性阻塞性肺疾病(COPD),可见肺气肿、肺大泡形成,肺泡壁毛细血管床数量显著减少,肺小动脉内膜纤维化增厚。
病理形态学特征
主要表现为右心室壁增厚(超过5mm)、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆,镜下可见心肌细胞肥大、间质纤维化及小动脉肌层增厚。
慢性肺源性心脏病定义
由于慢性支气管肺疾病、胸廓病变或肺血管病变引起肺循环阻力增加,导致肺动脉高压,进而引发右心室肥厚、扩张甚至右心衰竭的心脏病。
慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等慢性气道疾病占病因的80%以上,长期气道阻塞导致肺泡通气不足和缺氧。
严重脊柱后侧凸、胸膜广泛纤维化等疾病限制胸廓运动,使肺通气受限,最终导致肺动脉高压。
原发性肺动脉高压、反复肺栓塞等直接增加肺血管阻力,是较少见但重要的病因。
呼吸道感染(尤其是细菌性肺炎)、不适当氧疗、体力过劳、电解质紊乱等均可诱发急性右心衰竭。
主要病因与诱因
支气管-肺疾病
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
急性加重诱因
病理生理机制
长期缺氧导致肺血管收缩(低氧性肺血管收缩反应),内皮细胞分泌内皮素增加而一氧化氮减少,血管重构使管腔狭窄,三者共同导致肺动脉压力持续升高。
肺动脉高压形成机制
初期通过心肌肥厚增加收缩力(代偿期),后期心肌纤维化导致收缩力下降,出现右心室扩大和功能衰竭(失代偿期)。
右心功能代偿与失代偿
低氧血症和高碳酸血症可引起脑水肿(肺性脑病)、肝肾淤血(肝功能异常、少尿)及消化道黏膜糜烂(上消化道出血)等全身并发症。
多器官缺氧损害
长期缺氧刺激红细胞生成素分泌,导致继发性红细胞增多症,血液黏稠度增加进一步加重右心负荷。
血液流变学改变
02
临床表现
PART
呼吸系统症状
呼吸困难
肺心病患者早期表现为劳力性呼吸困难,随着病情进展可出现静息状态下的呼吸困难,严重者甚至出现端坐呼吸,与肺血管阻力增加及通气/血流比例失调密切相关。
01
慢性咳嗽与咳痰
因长期肺动脉高压导致支气管黏膜充血水肿,患者常伴有持续性咳嗽,痰液多为白色黏液性或浆液性,合并感染时转为脓性痰。
咯血
由于肺动脉高压引起支气管动脉破裂或肺小血管栓塞,部分患者可出现痰中带血或大咯血,需警惕致命性大出血风险。
发绀与低氧血症
因肺通气功能障碍及右向左分流,患者口唇、甲床等末梢部位出现明显发绀,动脉血氧分压(PaO₂)显著降低。
02
03
04
循环系统体征
右心衰竭时静脉回流受阻,可见颈静脉充盈或搏动增强,尤其在45°半卧位时更为明显,是体循环淤血的典型表现。
颈静脉怒张
按压右上腹30秒后颈静脉充盈加剧,提示右心房压力升高,为右心功能不全的重要体征。
肺动脉瓣区第二心音亢进(P₂>A₂),三尖瓣区可闻及收缩期杂音,部分患者合并奔马律或心律失常。
肝-颈静脉回流征阳性
由于体循环淤血,患者出现对称性凹陷性水肿,多从足踝部开始向上蔓延;同时肝脏因淤血肿大伴压痛,严重者可进展为心源性肝硬化。
下肢水肿与肝大
01
02
04
03
心脏听诊异常
常见并发症
肺性脑病
因严重低氧血症和高碳酸血症导致脑组织代谢紊乱,患者出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷,常伴有扑翼样震颤和病理反射阳性。
右心衰竭加重
长期肺动脉高压使右心室代偿性肥厚最终失代偿,表现为全身水肿加剧、腹水形成及尿量减少,需紧急利尿和扩血管治疗。
心律失常
以房性心律失常(如房颤、房扑)多见,亦可出现室性早搏或传导阻滞,与心肌缺血和电解质紊乱相关,可能诱发猝死。
多器官功能衰竭
晚期患者因全身低灌注及内环境紊乱,可相继出现肾功能衰竭、肝衰竭及消化道出血等多系统功能障碍,死亡率极高。
03
诊断要点
PART
临床诊断标准
典型症状表现
患者出现持续性呼吸困难、咳嗽伴咳痰(多为白色泡沫痰或血丝痰),活动后加重,夜间阵发性呼吸困难,严重者可出现端坐呼吸。
体征检查特征
查体可见颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性,肺部听诊可闻及湿啰音或哮鸣音,心脏听诊肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区收缩期杂音。
基础疾病史
患者多有慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等慢性肺部疾病病史,或存在胸廓畸形、肺血管病变等导致肺动脉高压的病因。
右心衰竭表现
晚期患者可出现右心衰竭体征,如下肢水肿、肝肿大伴压痛、腹水等,严重者可出现心源性肝硬化。
关键辅助检查
4
动脉血气分析
3
超声心动图
2
心电图检查
1
胸部X线检查
常显示低氧血症(PaO2降低)、高碳酸血症(PaCO2升高),晚期可出现呼吸性酸中毒,有助于评估病情严重程度。
典型表现为电轴右偏、顺钟向转位,右心室肥厚征象(V1导联R/S≥1,R
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