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痛风发作的治疗

引言

痛风是一种因尿酸代谢异常导致尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织的代谢性疾病，其发作时以关节剧烈疼痛、红肿热痛为典型特征，常于夜间突然起病，患者往往因难以忍受的疼痛而就医。若不及时规范治疗，反复发作会导致关节破坏、痛风石形成，甚至累及肾脏引发肾功能损伤，严重影响生活质量。痛风发作的治疗需分阶段、个体化进行，既包括急性期快速缓解症状的“止痛之战”，也涵盖缓解期持续控制尿酸的“防复发之战”，更离不开贯穿全程的综合管理。本文将围绕急性期治疗、缓解期治疗、特殊人群处理及综合管理四大核心，系统阐述痛风发作的科学治疗策略。

一、急性期治疗：快速缓解疼痛的关键阶段

痛风急性期是指关节急性炎症发作的时期，通常持续数天至两周，患者最迫切的需求是缓解剧烈疼痛。此阶段治疗的核心目标是控制炎症反应、减轻疼痛，同时避免过早启动降尿酸治疗引发二次发作。治疗方案的选择需结合患者的年龄、合并症、既往用药反应等因素，以“早用药、足剂量、短疗程”为原则。

（一）药物选择与作用机制

急性期治疗的一线药物主要包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱和糖皮质激素，三者通过不同机制抑制炎症反应，临床需根据患者具体情况优先选择。

非甾体抗炎药是最常用的急性期止痛药物，其通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成，从而发挥抗炎、镇痛作用。常见药物如布洛芬、双氯芬酸钠、依托考昔等。其中，选择性COX-2抑制剂（如依托考昔）对胃肠道刺激较小，适合有消化道溃疡病史的患者；非选择性NSAIDs（如布洛芬）价格更亲民，但需警惕胃肠道出血、心血管事件风险，有高血压、冠心病基础疾病的患者需谨慎使用。

秋水仙碱是传统的痛风急性期治疗药物，其作用机制是通过抑制中性粒细胞的趋化、黏附和吞噬功能，阻断炎症反应。需注意的是，秋水仙碱的治疗剂量与中毒剂量接近，传统大剂量方案（首剂1.0mg，1小时后0.5mg，每2小时1次直至疼痛缓解或出现腹泻等副作用）因副作用明显已逐渐被小剂量方案替代。目前推荐起始剂量为1.0mg，1小时后追加0.5mg，之后每日0.5mg~1.0mg维持，疗程不超过1周，可显著降低腹泻、骨髓抑制等不良反应风险。

糖皮质激素适用于对NSAIDs和秋水仙碱不耐受、效果不佳或存在使用禁忌的患者（如消化道溃疡活动期、严重肾功能不全）。其通过抑制多种炎症因子（如白介素-1β、肿瘤坏死因子-α）的释放，快速控制炎症。可选择口服泼尼松（起始剂量0.5mg/kg/日，疗程5~10天）或关节腔内注射（如曲安奈德）。需注意，全身使用激素可能引起血糖波动、血压升高，糖尿病、高血压患者需监测相关指标；关节腔注射需严格无菌操作，避免感染。

（二）用药时机与剂量调整

急性期治疗的关键是“早”，即疼痛发作后24小时内启动治疗，此时炎症反应尚未完全激活，药物干预效果最佳。若延迟用药，炎症细胞已大量聚集，止痛效果会明显下降。例如，一项临床研究显示，发作后6小时内使用NSAIDs的患者，48小时内疼痛缓解率可达85%，而24小时后用药的患者缓解率仅50%。

剂量调整需根据患者个体情况。对于老年患者（尤其是75岁以上），NSAIDs需减半量起始，避免肾脏灌注不足；秋水仙碱因主要经肝脏代谢，肝功能不全者需减少至每日0.5mg；糖皮质激素在糖尿病患者中应缩短疗程（如3~5天），并加强血糖监测。此外，若单一药物效果不佳，可考虑联合用药，如小剂量秋水仙碱（每日0.5mg）联合低剂量NSAIDs（如双氯芬酸钠50mg每日2次），既能增强疗效，又可减少单药大剂量的副作用。

（三）注意事项与禁忌

急性期需严格避免两种行为：一是过早加用降尿酸药物，因血尿酸水平的快速波动会导致关节内尿酸盐结晶溶解或沉积，诱发炎症加重；二是过度活动受累关节，应尽量休息并抬高患肢，局部可冰敷（每次15~20分钟，间隔1小时）缓解肿胀，但避免热敷（可能加重炎症）。

此外，需警惕药物禁忌症：NSAIDs禁用于严重消化道溃疡、活动性出血、重度肾功能不全（血肌酐＞300μmol/L）；秋水仙碱禁用于严重肝功能不全（Child-Pugh分级C级）、骨髓抑制；糖皮质激素禁用于严重感染未控制、严重精神病或癫痫病史者。

二、缓解期治疗：控制尿酸、预防复发的核心阶段

急性期症状缓解后（通常发作完全缓解2~4周），需进入缓解期治疗，此阶段的核心目标是长期维持血尿酸水平达标（一般患者＜360μmol/L，有痛风石或慢性痛风性关节炎者＜300μmol/L），通过减少尿酸盐结晶沉积，预防再次发作及器官损伤。

（一）降尿酸治疗的启动时机与目标

并非所有痛风患者都需要长期降尿酸治疗。根据指南推荐，以下情况需启动降尿酸治疗：①发作频率≥2次/年；②有痛风石或慢性痛风性关节炎；③尿酸性肾石症或肾功能损害（血肌酐＞133μmol/L）；④合并高血压、糖尿病、冠心病