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急性肺血栓栓塞症（推荐）

急性肺血栓栓塞症（acutepulmonarythromboembolism，APTE）是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病，是肺栓塞的最常见类型。以下从多个方面对急性肺血栓栓塞症进行详细介绍。

病因和危险因素

静脉血液淤滞：长期卧床、肢体固定、久坐不动等情况会使下肢静脉血流缓慢，增加了血栓形成的风险。例如，骨折后长期卧床的患者，由于下肢活动受限，静脉回流不畅，容易在下肢深静脉形成血栓。当这些血栓脱落随血流进入肺动脉时，就可能引发急性肺血栓栓塞症。

血管内皮损伤：手术、创伤、静脉穿刺置管等都可能导致血管内皮受损。血管内皮细胞具有抗凝和抗血栓形成的作用，一旦受损，内皮下的胶原纤维暴露，会激活凝血系统，促使血小板黏附、聚集，形成血栓。比如，髋关节置换手术过程中，可能会损伤周围的血管内皮，增加术后发生肺血栓栓塞症的几率。

血液高凝状态：某些疾病如恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药等会使机体处于高凝状态。恶性肿瘤患者体内存在肿瘤相关的促凝物质，可激活凝血系统；妊娠期间，孕妇体内的凝血因子增加，抗凝物质减少，以预防分娩时出血过多，但同时也增加了血栓形成的风险。

病理生理

呼吸功能改变：当肺动脉被血栓阻塞后，相应区域的肺组织血流灌注减少，但通气仍然存在，导致通气血流比例失调。未受累区域的肺组织则出现血流相对增加，也会引起通气血流比例失调。这会导致氧分压降低，患者出现低氧血症。此外，肺栓塞还可引起支气管痉挛，增加气道阻力，进一步加重呼吸功能障碍。

血流动力学改变：肺血管床被血栓阻塞后，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高。当肺动脉压力急剧升高时，右心室后负荷增加，可导致右心室扩张和功能障碍。右心室功能不全又会影响左心室的充盈，使心输出量下降，严重时可导致低血压、休克甚至猝死。

神经体液介质的释放：肺栓塞发生后，肺组织会释放一些神经体液介质，如组胺、5羟色胺等。这些介质可引起肺血管和支气管收缩，进一步加重肺动脉高压和通气功能障碍。

临床表现

症状

呼吸困难：是最常见的症状，多为突然发作，活动后加重。呼吸困难的程度与栓塞的面积大小有关，小面积栓塞时可能仅表现为轻度气促，大面积栓塞时则可出现严重的呼吸困难，甚至端坐呼吸。

胸痛：可分为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛。胸膜炎性胸痛是由于栓塞部位临近胸膜，刺激胸膜引起，疼痛较尖锐，随呼吸或咳嗽加重；心绞痛样胸痛可能与右心室缺血有关，疼痛性质与心绞痛相似，可放射至肩部、颈部等部位。

咯血：一般为少量咯血，是由于肺梗死导致肺泡出血所致。大咯血较为少见。

晕厥：主要是由于大面积肺栓塞导致心输出量急剧下降，引起脑供血不足所致。晕厥往往提示病情严重。

咳嗽：多为干咳，也可伴有少量白痰。

惊恐：部分患者可出现惊恐、烦躁不安等精神症状，可能与呼吸困难、胸痛等不适以及对疾病的恐惧有关。

体征

呼吸系统体征：呼吸急促是最常见的体征，可伴有发绀。肺部可闻及哮鸣音和细湿啰音，部分患者可出现胸腔积液体征，如患侧胸廓饱满、叩诊浊音、呼吸音减弱等。

心血管系统体征：心率增快，可出现肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂。右心功能不全时，可出现颈静脉充盈或怒张、肝大、下肢水肿等体征。严重时可出现低血压、休克的表现，如血压下降、四肢湿冷、脉搏细速等。

诊断

初步评估

病史采集：详细询问患者的症状发生情况，包括起病急缓、症状的特点等。同时了解患者是否存在易患因素，如近期手术史、长期卧床史、恶性肿瘤病史等。

体格检查：全面的体格检查有助于发现重要的体征，如呼吸频率、心率、血压、颈静脉充盈情况、肺部啰音等，对判断病情严重程度有重要意义。

实验室检查

血浆D二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。D二聚体升高对急性肺血栓栓塞症有提示作用，但特异性不高。对于低度可疑的患者，如D二聚体正常，基本可以排除急性肺血栓栓塞症。

动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分压差增大。但部分患者血气分析结果可正常，尤其是小面积肺栓塞患者。

影像学检查

胸部X线：可表现为肺部浸润影、肺不张、胸腔积液等，但缺乏特异性。其主要作用是排除其他肺部疾病。

胸部CT肺动脉造影（CTPA）：是诊断急性肺血栓栓塞症的重要方法，能够清晰显示肺动脉内的血栓部位、形态和范围。CTPA具有无创、快速、准确等优点，已成为目前诊断急性肺血栓栓塞症的首选影像学检查方法。

放射性核素肺通气/灌注扫描：是诊断急性肺血栓栓塞症的重要筛选手段。典型表现为通气正常而灌注缺损。该检查对诊断亚段以下的肺栓塞有一定优势，但诊断的准确性受多种因素影响。

磁共振肺动脉造影（MRPA）：对诊断急性肺血栓栓塞症有一定价值，尤其适用于对碘造影剂过敏的患者。但MRPA检查