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慢阻肺病急性加重期（推荐）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可预防和治疗的疾病，其特征为持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。慢阻肺病急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。以下是关于慢阻肺病急性加重期的详细内容：

病因及发病机制

病因

感染因素：是导致慢阻肺病急性加重最常见的原因，包括细菌、病毒和非典型病原体感染。细菌感染中常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等；病毒感染如流感病毒、鼻病毒、冠状病毒等在急性加重中也起着重要作用；非典型病原体如肺炎支原体、肺炎衣原体等也可引起病情加重。

空气污染：空气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、臭氧等，以及可吸入颗粒物（PM2.5、PM10）等，可刺激呼吸道，导致气道炎症加重，诱发急性加重。长期暴露于高浓度的空气污染环境中，如工业污染区、交通繁忙地段等，会增加急性加重的风险。

其他因素：患者不规律使用药物、过度劳累、营养不良、气温骤变、精神应激等也可能促使慢阻肺病急性加重。例如，患者自行减少支气管扩张剂或糖皮质激素的使用剂量，可能导致气道痉挛加重，通气功能恶化；过度劳累使身体免疫力下降，容易受到病原体侵袭；营养不良会影响呼吸肌的力量和功能，导致呼吸功能减退。

发病机制

当上述病因作用于COPD患者的气道和肺组织时，会引发一系列复杂的病理生理变化。感染病原体可直接损伤气道上皮细胞，破坏气道的防御屏障，使炎症介质释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素8（IL8）等。这些炎症介质可吸引中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞在气道和肺组织内聚集，导致气道炎症进一步加重，气道黏膜充血、水肿，分泌物增多，从而引起气道狭窄，气流受限加重。

空气污染中的有害物质可激活气道内的氧化应激反应，产生大量的活性氧物质（ROS）。ROS可损伤细胞的膜结构和功能，导致细胞凋亡和坏死，同时也可激活炎症信号通路，促进炎症介质的释放，加重气道炎症和氧化应激损伤。此外，ROS还可使气道平滑肌收缩，进一步加重气道阻塞。

临床表现

症状

咳嗽、咳痰加重：患者在原有咳嗽、咳痰的基础上，咳嗽频率增加，咳痰量增多，痰液性状可由白色黏液痰变为黄色脓性痰，提示存在细菌感染。部分患者可能出现痰中带血，这可能与气道黏膜损伤有关。

气短或喘息加重：气短是COPD患者的主要症状之一，在急性加重期，气短症状会明显加重，患者活动耐力下降，甚至在休息时也可出现气短。喘息则表现为呼吸时伴有哮鸣音，是气道痉挛的表现。严重的喘息可导致患者呼吸困难，出现端坐呼吸、张口呼吸等表现。

发热：部分患者可出现发热症状，体温可高达38℃以上，这通常与感染有关。发热可导致患者代谢率增加，消耗更多的能量，进一步加重呼吸肌疲劳。

其他症状：患者还可能出现乏力、食欲不振、精神萎靡等全身症状。严重的急性加重可导致呼吸衰竭，患者出现发绀、意识障碍等表现。

体征

肺部体征：听诊可闻及双肺呼吸音减弱，呼气延长，可伴有干啰音和（或）湿啰音。干啰音是由于气道痉挛、狭窄所致，湿啰音则与气道内的分泌物增多有关。严重的患者可出现胸廓饱满，呈桶状胸，肋间隙增宽等肺气肿体征。

心血管体征：由于缺氧和二氧化碳潴留，可导致肺动脉高压和右心功能不全。患者可出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等右心衰竭的体征。此外，还可出现心率加快、心律失常等心血管系统的表现。

诊断及评估

诊断

主要根据患者的病史、症状、体征及相关辅助检查进行诊断。患者有COPD病史，近期出现咳嗽、咳痰、气短等症状加重，痰量增多且性状改变，结合肺部听诊有干啰音、湿啰音等体征，即可考虑为慢阻肺病急性加重。

评估

症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）评估患者的呼吸困难程度，mMRC分级越高，提示呼吸困难越严重。同时，评估患者咳嗽、咳痰的频率、痰量及性状等。

肺功能评估：测定第一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）等指标，了解患者的气流受限程度。FEV1占预计值的百分比越低，提示肺功能越差。

动脉血气分析：检测动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和酸碱度（pH）等指标，评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态。PaO2降低提示缺氧，PaCO2升高提示二氧化碳潴留，pH值异常则反映酸碱平衡失调。

胸部影像学检查：胸部X线或CT检查可帮助排除其他肺部疾病，如肺炎、气胸等。同时，可观察肺部的病变情况，如肺气肿的程度、有无肺部感染灶等。

实验室检查：血常规可了解白细胞计数、中性粒细胞比例等，判断是否存在感染。痰涂片和培养可明确病原菌，指导抗生素的选择。C反应蛋白（CRP