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临床医学发热讲解演讲人：日期:

目录CATALOGUE02发热病因分类03发热诊断方法04发热治疗原则05特殊人群发热管理06预防与健康教育01发热基础概念

01发热基础概念PART

发热定义与正常体温范围核心体温调节标准发热是指机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，通常以口腔温度≥37.3℃、腋温≥37℃或肛温≥37.6℃为界值标准。正常体温存在昼夜节律波动，清晨最低而午后最高，波动幅度一般不超过1℃。特殊人群体温特点测量方式与技术规范新生儿因体温调节中枢发育不完善，正常腋温范围较宽（36-37.5℃）；老年人基础代谢率降低，正常体温可能偏低；女性排卵期后受孕激素影响，基础体温可升高0.3-0.5℃。水银体温计测量需保持腋窝干燥5分钟，电子体温计需待蜂鸣后维持30秒；红外耳温计需将探头对准鼓膜，避免耳道弯曲影响读数准确性。123

外源性致热原（如LPS）通过Toll样受体激活免疫细胞，释放IL-1β、IL-6等内源性致热原，作用于下丘脑视前区-下丘脑前部（POA）血管内皮细胞，诱导前列腺素E2合成，最终导致体温调定点上移。发热生理机制概述致热原作用通路交感神经兴奋引起皮肤血管收缩减少散热，骨骼肌战栗产热增加；同时通过行为性调节（如寻求保暖）辅助体温升高。此过程伴随代谢率增加，每升高1℃基础代谢率提升10-12%。体温调节效应器反应体温达到新调定点后，热敏神经元激活散热途径，包括皮肤血管扩张、汗腺分泌增加等。持续发热状态下，内源性解热物质（如精氨酸加压素、α-MSH）会参与限温调控。负反馈调节机制

感染性发热特征包括肿瘤热（淋巴瘤细胞分泌致热因子）、中枢性发热（下丘脑损伤导致调定点紊乱）、药物热（超敏反应或特异质反应）以及自身免疫病（炎症因子风暴）等，这类发热对抗生素治疗无反应。非感染性发热机制热型鉴别诊断价值稽留热（伤寒）、间歇热（化脓性感染）、波状热（布氏杆菌病）、回归热（螺旋体感染）等特征性热型可为病因诊断提供重要线索，但需注意抗生素使用可能改变典型热型表现。细菌感染多表现为弛张热或稽留热，伴随C反应蛋白显著升高；病毒感染常见不规则热型，白细胞计数正常或降低；寄生虫感染可呈现周期性发热，如疟疾的隔日热或三日热。发热常见病理意义

02发热病因分类PART

感染性发热原因细菌感染常见病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等，可导致肺炎、尿路感染、败血症等，表现为持续性高热伴寒战，需通过血培养和药敏试验明确诊断。01病毒感染如流感病毒、EB病毒、登革热病毒等，多呈自限性过程，典型症状包括突发高热、肌肉酸痛和淋巴细胞增多，需结合血清学检测和PCR技术确诊。寄生虫感染疟原虫、阿米巴原虫等可引起周期性发热，伴有肝脾肿大或贫血，需通过厚薄血涂片或粪便抗原检测明确病原体。真菌感染多见于免疫抑制患者，如念珠菌、曲霉菌感染，表现为顽固性发热伴多器官受累，需依赖组织活检和G试验/GM试验辅助诊断。020304

非感染性发热原因结缔组织病肿瘤性疾病药物热内分泌代谢异常系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病可致长期低热，伴随关节肿痛、皮疹等，需通过抗核抗体谱和补体检测进行鉴别。淋巴瘤、白血病等恶性肿瘤常表现为不规则发热，伴有体重下降和夜间盗汗，需骨髓穿刺和PET-CT明确病灶。抗生素（如β-内酰胺类）、抗癫痫药等可通过超敏反应导致发热，通常在用药后7-10天出现，停药后48小时内缓解。甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等因代谢率增高引发发热，需检测甲状腺激素和尿儿茶酚胺代谢产物。

不明原因发热鉴别隐匿性感染罕见遗传性疾病非典型自身免疫病伪热现象感染性心内膜炎、脊柱结核等病灶隐蔽，需反复血培养、心脏超声或MRI增强扫描提高检出率。成人Still病、血管炎等临床表现复杂，需满足Yamaguchi标准或ACR分类标准并结合病理活检。家族性地中海热、周期热综合征等具有基因突变特征，需通过基因测序和家族史调查确诊。人为制造发热假象者需通过观察体温曲线波动特征和血清皮质醇水平检测进行识别。

03发热诊断方法PART

病史采集与体格检查详细询问发热特征包括热型（如稽留热、弛张热）、伴随症状（寒战、皮疹、关节痛等），以及用药史、旅行史和接触史，为病因诊断提供方向。全面体格检查重点观察皮肤黏膜（出血点、黄疸）、淋巴结肿大、心肺听诊异常及腹部压痛，结合神经系统评估（如脑膜刺激征）定位感染或非感染性病灶。动态监测体温曲线记录发热时间规律与退热反应，辅助鉴别细菌性、病毒性或寄生虫感染等不同病原体类型。

血常规与炎症指标病原学检测生化与免疫学分析实验室检查项目通过白细胞计数及分类（中性粒细胞/淋巴细胞比例）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）水平判断感染性质及严重程度。包括血培养、痰涂片、尿培养等微生物学检查，以及血清学抗体检测（如EB病毒、