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演讲人：
日期:
室性心律失常紧急处理护理
目录
CATALOGUE
01
概述与背景
02
初步评估
03
紧急干预措施
04
药物治疗规范
05
护理关键要点
06
后续管理
PART
01
概述与背景
室性心律失常定义与分类
室性早搏（室早）
心室颤动（室颤）
室性心动过速（室速）
指心室肌细胞异常提前除极引起的心脏搏动，表现为心电图QRS波宽大畸形，可单发或频发，多数为良性，但频发室早可能进展为恶性心律失常。
连续3个及以上室性早搏形成的心动过速，心率通常超过100次/分，分为非持续性（30秒）和持续性（≥30秒或需干预），后者易诱发血流动力学紊乱。
心室肌无序电活动导致心脏无法有效泵血，心电图呈不规则波动，是心脏骤停的主要原因，需立即电除颤抢救。
常见病因与风险因素
器质性心脏病
如冠心病、心肌梗死、心肌病、心力衰竭等是室性心律失常的主要病因，心肌缺血或纤维化可破坏正常电传导。
电解质紊乱
低钾血症、低镁血症可降低心肌细胞静息电位，诱发异常自律性；高钙血症则可能缩短动作电位时程。
药物与毒素
洋地黄中毒、抗心律失常药物（如奎尼丁）致心律失常作用，以及酒精、咖啡因过量均可触发室性心律失常。
自主神经失衡
交感神经过度兴奋（如应激、嗜铬细胞瘤）或迷走神经张力降低，可能增加心室肌电不稳定性。
室速或室颤可迅速进展为心源性猝死，早期识别和干预（如电复律、药物）是挽救生命的关键。
持续性室速可能导致低血压、心源性休克，及时处理可避免多器官灌注不足。
恶性心律失常加重心肌耗氧，纠正后有助于保护缺血心肌，降低远期心力衰竭风险。
紧急处理同时需排查可逆诱因（如电解质异常），为后续治疗（如ICD植入）提供依据。
紧急处理重要性
预防猝死
维持血流动力学稳定
减少心肌损伤
病因溯源与长期管理
PART
02
初步评估
心悸与胸痛
患者常主诉突发心悸、心跳不规律或胸痛，需警惕室性心动过速或室颤等恶性心律失常，尤其合并冷汗、濒死感时提示血流动力学不稳定。
晕厥或先兆晕厥
室性心律失常导致脑灌注不足时，可能表现为短暂意识丧失或头晕目眩，需立即评估是否存在室速或室颤等致命性心律失常。
呼吸困难与乏力
心输出量骤降可引发急性肺充血或全身灌注不足，表现为气促、面色苍白、四肢湿冷，需与心源性休克鉴别。
临床症状识别
血压与心率动态变化
SpO292%可能反映心源性肺水肿或低灌注，需结合呼吸频率判断是否需氧疗或机械通气支持。
血氧饱和度监测
意识状态评估
格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分下降或烦躁不安提示脑缺氧，需优先处理心律失常以恢复有效灌注。
持续监测无创血压，若收缩压90mmHg伴心率150次/分或40次/分，提示循环衰竭，需紧急干预。
生命体征监测
宽QRS波（120ms）、无相关P波、代偿间歇完全，频发多源PVCs可能预示室速风险。
心电图初步判读
室性早搏（PVCs）特征
连续≥3个室性异位搏动，心率100次/分，QRS波形态一致（单形性）或多样（多形性），需区分血流动力学是否稳定。
室性心动过速（VT）识别
心电图呈紊乱不规则波动，无明确QRS-T波，需立即除颤，延迟每1分钟生存率下降7%-10%。
心室颤动（VF）判断
PART
03
紧急干预措施
稳定气道与呼吸
立即评估患者气道是否畅通，清除口腔分泌物或异物，必要时使用口咽通气道或气管插管，防止窒息或低氧血症加重心律失常。
确保气道通畅
给予高流量氧气（6-10L/min）以提高血氧饱和度，尤其对合并心力衰竭或休克的患者，需监测氧合状态以避免高碳酸血症。
辅助供氧
密切观察患者呼吸模式，若出现呼吸衰竭或呼吸暂停，需立即采用无创通气（如BiPAP）或机械通气支持。
呼吸频率与深度监测
循环支持策略
血流动力学评估
快速测量血压、心率及外周灌注情况，若出现低血压（收缩压90mmHg）或意识障碍，需优先维持有效循环容量。
容量管理
谨慎补液以避免心衰加重，中心静脉压（CVP）监测指导液体输注，尤其适用于合并器质性心脏病患者。
药物干预
静脉推注胺碘酮（150mg）或利多卡因（1-1.5mg/kg）以控制室速；对血流动力学不稳定者，可短期使用血管活性药物（如多巴胺）。
同步电复律
前-侧位（胸骨右缘第二肋间与心尖部）或前-后位电极放置，确保皮肤清洁并涂抹导电糊以减少阻抗。
电极位置与操作规范
复律后管理
成功复律后持续心电监护至少24小时，评估电解质（尤其钾、镁）水平并纠正失衡，预防复发。
对血流动力学稳定的单形性室速，采用同步电复律（能量100-200J）；多形性室速或室颤需立即非同步除颤（能量200-360J）。
电复律与除颤原则
PART
04
药物治疗规范
常用抗心律失常药物
胺碘酮
作为广谱抗心律失常药物，适用于室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤），通过延长心肌细胞动作电位时程和
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