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日期:
结核性胸膜炎护理指导手册
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
诊断与评估
03
治疗原则
04
护理措施
05
并发症管理
06
患者教育与随访
01
疾病概述
由结核分枝杆菌直接侵犯胸膜或通过淋巴/血行播散至胸膜腔引起,常继发于肺结核或其他部位结核病灶。
结核杆菌感染
机体对结核菌蛋白成分产生超敏反应,导致胸膜毛细血管通透性增加,渗出液积聚形成胸腔积液。
免疫介导反应
胸膜炎症早期为纤维素性渗出,后期可发展为浆液纤维蛋白性渗出,严重者出现胸膜增厚或粘连。
病理生理机制
01
02
03
定义与病因
早期表现为尖锐的胸膜性疼痛(随呼吸/咳嗽加重),后期因胸腔积液压迫出现渐进性呼吸困难。
低热、盗汗、乏力、食欲减退等结核中毒症状,部分患者伴体重下降。
患侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失,积液量大时可出现气管偏移。
如胸膜肥厚、包裹性积液或支气管胸膜瘘,可能导致长期肺功能受限。
临床表现
胸痛与呼吸困难
全身中毒症状
体征特点
并发症表现
在结核病高负担国家(如中国、印度)发病率较高,农村及医疗资源匮乏地区更常见。
地域分布
主要通过呼吸道飞沫传播,但胸膜炎本身不具有传染性,原发结核病灶可能为传染源。
传播途径
01
02
03
04
多见于青壮年,免疫功能低下者(如HIV感染者、糖尿病患者)及密切接触结核患者的人群易感。
高发人群
我国将其列为乙类传染病管理,需规范化抗结核治疗并追踪密切接触者。
防控现状
流行病学特征
02
诊断与评估
01
临床表现结合流行病学史
患者出现胸痛、咳嗽、低热、盗汗等典型症状,结合结核病接触史或既往结核感染史,需高度怀疑结核性胸膜炎。
胸腔积液检测
通过胸腔穿刺抽取积液进行生化、细胞学及病原学检查,若腺苷脱氨酶(ADA)水平显著升高(通常>40U/L)且淋巴细胞比例占优,可支持诊断。
结核菌素试验(PPD)与γ-干扰素释放试验(IGRA)
PPD强阳性或IGRA阳性结果可辅助诊断,但需排除活动性肺结核或其他部位结核感染。
诊断标准与方法
02
03
实验室检查要点
胸腔积液分析
重点检测积液中的蛋白质含量(通常>30g/L)、葡萄糖水平(降低)、LDH(升高)及ADA活性,同时进行抗酸染色和结核杆菌培养以提高病原学检出率。
分子生物学检测
采用PCR技术检测胸腔积液或组织中的结核杆菌DNA,可快速提供病原学证据,但需注意假阳性风险。
血液检查
血常规可能显示淋巴细胞比例增高,血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)升高,提示炎症活动性。
影像学评估技巧
胸部X线检查
典型表现为单侧胸腔积液伴或不伴肺内浸润影,积液量可从少量至全胸腔,需动态观察治疗前后变化。
超声引导穿刺定位
可发现胸膜增厚、钙化或微小肺内病灶,鉴别恶性肿瘤或其他感染性疾病,增强CT有助于评估胸膜强化程度。
超声可清晰显示积液范围及分隔情况,指导穿刺抽液并减少并发症(如气胸、出血)风险。
胸部CT扫描
03
治疗原则
抗结核药物方案
标准化联合用药
肝功能保护措施
耐药性监测与调整
采用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇四联方案,初期强化治疗2个月后调整为异烟肼+利福平维持治疗4-7个月,全程需严格遵循“早期、规律、全程、适量、联合”原则。
定期进行痰培养和药敏试验,若发现耐药菌株需及时更换为二线药物(如阿米卡星、左氧氟沙星等),疗程延长至18-24个月。
抗结核药物易致肝损伤,治疗期间需每月监测肝功能,必要时联用护肝药物(如谷胱甘肽),避免酒精摄入。
胸腔穿刺引流
对反复积液或胸膜肥厚者,可胸腔内注射尿激酶或链激酶促进纤维蛋白溶解,或注入滑石粉诱导胸膜粘连。
胸膜粘连术
生化与细胞学检查
积液送检ADA(腺苷脱氨酶)测定(40U/L提示结核性)、结核杆菌培养及PCR检测,以明确病原学诊断。
大量积液导致呼吸困难时,需在超声定位下行胸腔穿刺抽液,每次抽液量不超过1000ml,避免复张性肺水肿。
胸腔积液处理
提供高蛋白(1.5-2g/kg/d)、高热量饮食,补充维生素B6以预防异烟肼导致的周围神经炎。
营养支持疗法
非甾体抗炎药(如布洛芬)缓解胸痛及低热,高热者需物理降温或短期使用糖皮质激素(如泼尼松20-30mg/d)。
疼痛与发热管理
指导患者进行腹式呼吸和缩唇呼吸训练,促进肺复张,减少胸膜粘连后遗症。
呼吸功能锻炼
辅助治疗措施
04
护理措施
症状缓解护理
胸痛管理
指导患者采取患侧卧位或半卧位以减轻胸膜摩擦,遵医嘱使用非甾体抗炎药(如布洛芬)缓解疼痛,必要时联合局部热敷或冷敷以降低炎症反应。
01
发热控制
监测体温变化,鼓励患者多饮水以促进代谢,物理降温(如温水擦浴)与药物降温(如对乙酰氨基酚)结合使用,同时观察退热后是否伴随大汗或虚脱。
咳嗽干预
针对干咳患者可予镇咳药(如右
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