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2025年临床医师定期考核必考复习题库及答案

一、基础医学综合

1.患者男性，56岁，因“反复胸痛2年，加重3小时”入院。心电图提示V1V4导联ST段弓背向上抬高，心肌肌钙蛋白I（cTnI）6.8ng/mL（正常＜0.04ng/mL）。其心肌细胞损伤的主要病理机制是：

A.钙离子超载

B.线粒体功能障碍

C.自由基损伤

D.能量代谢障碍

答案：A

解析：急性心肌梗死时，缺血导致细胞膜钠泵功能障碍，细胞内Na?蓄积，通过Na?Ca2?交换机制使细胞内Ca2?超载，激活钙依赖性酶（如磷脂酶、蛋白酶），破坏细胞膜结构，最终导致心肌细胞不可逆损伤。线粒体功能障碍（B）和能量代谢障碍（D）是早期可逆阶段的机制，自由基损伤（C）主要参与再灌注损伤。

2.下列关于肾小球滤过率（GFR）的描述，错误的是：

A.受肾血浆流量影响

B.与滤过膜通透性正相关

C.囊内压升高时GFR降低

D.血浆胶体渗透压升高时GFR升高

答案：D

解析：GFR=滤过系数×（肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压囊内压）。血浆胶体渗透压升高时，有效滤过压降低，GFR下降（D错误）。肾血浆流量通过改变毛细血管胶体渗透压上升速率影响GFR（A正确）；滤过膜通透性下降（如肾炎）可导致GFR降低（B正确）；囊内压升高（如结石梗阻）直接降低有效滤过压（C正确）。

3.患者因“肺部感染”使用头孢曲松治疗，3天后出现腹泻，大便培养示艰难梭菌阳性。其腹泻的主要机制是：

A.药物直接损伤肠黏膜

B.肠道菌群失调

C.药物抑制肠液吸收

D.药物促进肠动力

答案：B

解析：广谱抗生素（如头孢曲松）可抑制肠道正常菌群，导致艰难梭菌过度增殖并产生毒素（A毒素和B毒素），引起假膜性肠炎。直接损伤（A）多见于化疗药物；抑制吸收（C）常见于阿片类；促进动力（D）如莫沙必利。

二、心血管系统

4.患者女性，72岁，“突发胸痛伴大汗30分钟”入院。血压85/50mmHg，心率110次/分，律齐，双肺底可闻及湿啰音。心电图：V1V3导联ST段抬高0.3mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1mV。最可能的诊断是：

A.急性前间壁心肌梗死

B.急性下壁心肌梗死

C.不稳定型心绞痛

D.主动脉夹层

答案：A

解析：V1V3对应前间壁，ST段抬高符合急性心梗；下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段压低为对应性改变。血压低、肺湿啰音提示心源性休克（KillipⅢ级）。不稳定型心绞痛无ST段抬高（C错）；主动脉夹层疼痛呈撕裂样，血压常升高（D错）。

5.患者男性，60岁，高血压病史10年，规律服用氨氯地平5mgqd，血压控制在140150/9095mmHg。近1月出现夜尿增多（34次/夜），血肌酐135μmol/L（正常＜110μmol/L），尿蛋白（+）。首选的联合降压药物是：

A.氢氯噻嗪

B.美托洛尔

C.依那普利

D.特拉唑嗪

答案：C

解析：患者合并肾功能不全（血肌酐升高）及微量蛋白尿，需选择具有肾保护作用的药物。ACEI（如依那普利）可通过抑制肾素血管紧张素系统，降低肾小球内高压，减少尿蛋白，延缓肾功能进展。氢氯噻嗪（A）可能加重肾功能不全；美托洛尔（B）对代谢影响较大；特拉唑嗪（D）为α受体阻滞剂，非首选。

三、呼吸系统

6.患者男性，65岁，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。动脉血气：pH7.32，PaO?55mmHg，PaCO?68mmHg，HCO??32mmol/L。该患者的酸碱失衡类型是：

A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

C.单纯呼吸性酸中毒

D.呼吸性酸中毒代偿期

答案：A

解析：pH＜7.35为酸中毒，PaCO?↑（68mmHg＞45mmHg）提示呼吸性酸中毒。HCO??代偿范围公式：ΔHCO??=0.35×ΔPaCO?±5.58。ΔPaCO?=6840=28，预计HCO??=24+0.35×28=33.8±5.58（28.239.4）。实际HCO??=32mmol/L在代偿范围内，但pH仍＜7.35，提示存在失代偿。若患者近期使用利尿剂或激素，可能合并代谢性碱中毒（HCO??相对升高），需结合临床判断。

7.患者女性，40岁，“发热、咳嗽、咳铁锈色痰5天”入院。体温39.5℃，右下肺语颤增强，叩诊浊音，听诊支气管呼吸音。胸部X线：右下肺大片致密影。最可能的病原体是：

A.肺炎支原体

B.肺炎链球菌

C.金黄色葡萄球菌

D.流感嗜血杆菌

答案：B

解析：铁锈色痰为