动脉粥样硬化授课.pptVIP

第29页，共49页，星期日，2025年，2月5日斑块第30页，共49页，星期日，2025年，2月5日第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日病理生理PathophysiologyofAtherosclerosis病变动脉弹性减弱，脆性增加，管腔狭窄或闭塞，管腔狭窄?缺血性萎缩；管腔堵塞?梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)亦有扩张成动脉瘤。主动脉：SBP↑、DBP↓，加重心负荷。内脏或四肢动脉：供血脏器和组织的缺血、纤维化、坏死。冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉粥样硬化的相应改变。第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日对机体的影响1、主动脉：动脉瘤2、冠状动脉：冠心病(心绞痛、心肌梗死)3、脑：脑萎缩、脑梗死 基底动脉、willis环、大脑中动脉4、肾：动脉粥样硬化固缩肾5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉硬化：指以动脉发生非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小为共同特点的一组血管疾病。第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化Atherosclerosis一、概念：广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是胆固醇)和复合糖类在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生、钙质沉着，继发坏死，形成粥样斑块为特点，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，受累靶器官可出现缺血性改变。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。第3页，共49页，星期日，2025年，2月5日二、病因PathogenesisofAtherosclerosis主要危险因素mainriskfactor年龄性别血脂异常血压吸烟糖尿病和糖耐量异常第4页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化Atherosclerosis次要危险因素（nextinimportanceriskfactor）肥胖脑力劳动者西方饮食习惯遗传因素A型性格者第5页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化Atherosclerosis新的危险因素newriskfactor血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染第6页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化AtherosclerosisConcept:动脉硬化动脉粥样硬化其他常见动脉硬化小动脉硬化（arteriolosclerosis）动脉中层硬化(Moenckebergsarteriosclerosis)第7页，共49页，星期日，2025年，2月5日三、发病机制Outbreakmechanism4个学说1、脂质浸润学说2、血栓形成学说3、内皮损伤应答学说4、平滑肌细胞克隆学说第8页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化Atherosclerosis内皮损伤应答学说各种危险因素动脉内膜受损炎症-纤维增生性反应→→↙动脉粥样硬化动脉内膜功能性损伤、解剖损伤第9页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化Atherosclerosis长期高脂血症oxLDL、TC↑动脉内膜功能性损伤内皮C、白C表面特性改变粘附因子表达增强粘附于内皮C的单核C↑移入内膜巨噬C↑清道夫受体吞噬oxLDL泡沫细胞↑早期粥样硬化病变脂质条纹氧化LDL,形成过氧化物和超氧化离子合成、分泌6种细胞因子直接影响平滑肌C、成纤维C增生，结缔组织形成纤维脂肪病变纤维斑块动脉粥样硬化第10页，共49页，星期日，2025年，2月5日动脉粥样硬化Atherosclerosis血流动力学改变动脉内膜解剖损伤血压增高、动脉分支成角、血管局部狭窄湍流切应力变化内皮C连续性中断C回缩，内膜下组织暴露激活的血小板粘附聚集于内膜上