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日期:
脑梗死的病例汇报
CATALOGUE
目录
01
患者基本信息
02
临床表现
03
诊断评估
04
治疗方案
05
治疗结果
06
讨论总结
01
患者基本信息
人口学特征
年龄与性别分布
患者多为中老年人,男性发病率略高于女性,可能与吸烟、高血压等危险因素暴露率较高有关。
地域与职业特点
城市居民因高脂饮食、缺乏运动等因素风险增加;某些职业(如长期伏案工作者)因久坐导致血液循环不良,易诱发血栓形成。
家族遗传倾向
若直系亲属有脑梗死病史,患者发病风险显著升高,需结合基因检测评估遗传易感性。
既往病史回顾
高血压病史
长期未控制的高血压可导致动脉粥样硬化,是脑血栓形成的主要病理基础,需详细记录血压控制情况及用药史。
糖尿病与代谢综合征
高血糖状态加速血管内皮损伤,患者常合并血脂异常,需关注糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹血糖水平。
心血管疾病史
如房颤、冠心病等可能引发心源性栓塞,需明确是否曾发生短暂性脑缺血发作(TIA)或卒中事件。
不可控因素
吸烟、酗酒、高盐高脂饮食、缺乏运动等可通过生活方式干预降低风险,需量化患者暴露程度(如吸烟包年数)。
可控行为因素
合并症管理
高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病的控制水平直接影响预后,需评估用药依从性及近期检测指标。
包括年龄增长、男性性别、遗传背景等,需在风险评估中予以权重。
危险因素分析
02
临床表现
主诉与症状描述
患者常主诉单侧上肢或下肢突然无力或麻木,表现为持物不稳、行走拖步,严重时可完全瘫痪。部分患者伴随同侧面部肌肉无力,出现口角歪斜、流涎等症状。
若梗死累及优势半球(如左侧大脑半球),患者可能出现表达性失语(无法组织语言)、理解性失语(听不懂他人说话)或混合性失语,部分患者仅表现为言语含糊不清(构音障碍)。
患者可能出现单眼或双眼视野缺损(如偏盲)、复视或眩晕,伴恶心呕吐,提示后循环(椎基底动脉系统)缺血可能。
大面积脑梗死或脑干受累时,患者可出现嗜睡、昏睡甚至昏迷,需紧急评估并干预。
突发性偏侧肢体无力
语言功能障碍
视觉与平衡障碍
意识障碍
神经系统体征
运动系统异常
查体可见肌张力增高或降低,腱反射亢进或消失,病理征阳性(如Babinski征),提示上运动神经元损伤。患侧肢体可能呈现痉挛性瘫痪或弛缓性瘫痪。
01
感觉障碍
针刺觉、温度觉或触觉减退,部分患者出现感觉性共济失调(闭目难立征阳性),提示丘脑或顶叶受累。
颅神经损害
常见面神经(中枢性面瘫)、舌下神经(伸舌偏斜)或动眼神经(眼睑下垂、瞳孔散大)受累体征,需结合梗死定位分析。
小脑体征
如指鼻试验不稳、跟膝胫试验失调,伴眼球震颤,提示小脑或脑干梗死。
02
03
04
病程演变过程
症状迅速达高峰,此时脑组织处于缺血半暗带,及时溶栓或取栓可挽救濒死神经元。患者可能表现为进行性加重的偏瘫或意识障碍。
超急性期(<6小时)
脑水肿高峰期,可能出现头痛、呕吐等颅内压增高症状,严重者发生脑疝(如瞳孔不等大、呼吸节律改变)。此期需密切监测生命体征及神经功能变化。
急性期(6小时-7天)
水肿逐渐消退,坏死区形成软化灶,部分患者出现痉挛性瘫痪或肌张力障碍。早期康复介入可促进神经功能代偿。
亚急性期(1-4周)
遗留不同程度后遗症(如偏瘫、失语),部分患者因侧支循环建立症状有所改善,但需长期二级预防以防复发。
慢性期(>1个月)
03
诊断评估
影像学检查结果
头颅CT扫描
脑血管造影(CTA/MRA)
头颅MRI(DWI序列)
显示左侧大脑中动脉供血区低密度影,提示急性缺血性改变,未见明显出血征象,符合脑梗死早期影像学表现(发病6小时内可能未见明显异常,24-48小时后梗死灶逐渐清晰)。
可见右侧基底节区高信号病灶,ADC图呈低信号,证实为急性期脑梗死,范围约1.5cm×2.0cm,周围轻度水肿带形成。
发现左侧颈内动脉起始段重度狭窄(约70%),右侧大脑中动脉M1段局部闭塞,提示动脉粥样硬化性血栓形成是本次梗死的主要病因。
血常规
国际标准化比值(INR)1.1,D-二聚体升高(1.8mg/L),提示血栓形成或纤溶系统激活,需结合临床排除其他血栓性疾病。
凝血功能
血脂与血糖
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)4.5mmol/L(显著升高),空腹血糖7.8mmol/L,提示患者存在高脂血症和糖代谢异常,为动脉粥样硬化的高危因素。
白细胞计数轻度升高(12.3×10⁹/L),中性粒细胞比例增高(85%),提示可能存在应激反应或感染风险;血小板计数正常(210×10⁹/L),排除血小板减少性血栓风险。
实验室检验数据
诊断标准符合性
TOAST分型
符合大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA型),依据包括颈动脉狭窄影像学证据、高血压及高脂血症病史,且无心脏栓子来源(经超声心动图排除房颤等心源性栓塞)。
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