第八章电离辐射所致出血综合征和感染并发症.pptVIP

第1页，共31页，星期日，2025年，2月5日第一节出血综合征辐射出血综合征

(radiationhemorrhagicsyndrome)当机体受到一定剂量射线照射后，可引起出血现象，它在发生时间、出血、部位、严重程度、病理变化、临床表现及发病机理等方面均有一定的特点和规律第2页，共31页，星期日，2025年，2月5日一、出血综合征的一般特征1、出血的程度Ⅰ度：只有实验室出血化验数据的变化Ⅱ度：可见散在性粘膜出血Ⅲ度：体表散在出血点或斑片状的较广泛出血Ⅳ度：除体表外，身体其他各部位和器官也出现大出血，可危及生命第3页，共31页，星期日，2025年，2月5日一、出血综合征的一般特征2、出血时间出血多发生在极期即将到来之前。最初为少数点状；极期加重，斑状或片状；恢复期出血逐渐减轻、消退。早期出血是由于微血管神经反应所致的血管通透性增加或其结构损伤、功能障碍所致血管脆性增高、抵抗力降低；继而血小板功能、形态、数量改变。第4页，共31页，星期日，2025年，2月5日一、出血综合征的一般特征3、出血部位及范围以皮肤、粘膜最多；其次各脏器，如胃肠、肺等；范围：点状或斑状出血，有时可发生大面积或片状出血第5页，共31页，星期日，2025年，2月5日二、出血综合征的发病机制三个方面：血小板数量和质量的异常；血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纤维蛋白溶解(fibrinolysis)系统障碍；血管壁的结构和功能异常。第6页，共31页，星期日，2025年，2月5日1、血凝障碍的作用1）血凝、抗凝和纤溶系统①血凝：血凝过程大体分为三个阶段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纤维蛋白原转变成纤维蛋白。第7页，共31页，星期日，2025年，2月5日第8页，共31页，星期日，2025年，2月5日②抗凝正常血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.第9页，共31页，星期日，2025年，2月5日③纤维蛋白溶解第10页，共31页，星期日，2025年，2月5日2）急性放射病时的凝血障碍凝血前阶段障碍：IR→造血抑制、细胞坏死→血小板数目减少，质量下降即出现粘滞性变性过程；血小板形态和血小板因子分泌异常→粘附和凝聚力降低→凝血启动异常。凝血第一阶段障碍：凝血酶原激活物形成↓↓（血小板，PF3↓）；抗凝剂类活性↑。凝血第二阶段障碍：凝血酶原激活物活性↓，抗凝剂类活性↑。→第11页，共31页，星期日，2025年，2月5日2）急性放射病时的凝血障碍凝血第三阶段障碍：纤维蛋白原的质和量的变化，导致纤维蛋白结构和性质的异常。血块退缩异常：与血小板数量和质量变化有关，也与纤维蛋白原结构改变有关。纤溶系统障碍：照射后在纤维蛋白凝块坚固性减弱的同时出现纤溶活性增高，凝块易碎。第12页，共31页，星期日，2025年，2月5日2、血小板变化在辐射出血综合征发病中的作用第13页，共31页，星期日，2025年，2月5日第14页，共31页，星期日，2025年，2月5日Figure19.1Themaincomponentsassociatedwiththeformationofaplateletplugatthesiteofvascularinjury–vWF(vonWillebrandFactor);ADPadenosinediphosphate,FactorPDGFplatelet-derivedgrowthfactor;GPglycoprotein;5HTserotonin(5-hydroxytryptamine)第15页，共31页，星期日，2025年，2月5日第16页，共31页，星期日，2025年，2月5日1）血小板数量的变化随着血小板数的减少，出血现象也越来越重。（＜55x109）。血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发生和发展在时间上是一致的，而且与其出血指标大致相平行。血小板形态的变化血小板生化的变化血小板粘附和凝聚功能的变化第17页，共31页，星期日，2025年，2月5日第18页，共31页，星期日，2025年，2月5日3、血管变化的作用小血管壁的主要成分有内皮细胞、基膜、周细胞或平滑肌纤维；若血管壁结构完整、功能正常，即使血小板数量、质量异常，短时间内也不会发生出血。故血管在辐射出血综合征发病机理上也起重要作用。第19页，共31页，星期日，2025年，2月5日1）血管组织学的变化：早期：血管扩张，微血管通透性增加；继而损伤加重，血管内皮细胞肿胀