动物病理学水肿和脱水.pptVIP

动物病理学水肿和脱水第一页，共六十一页。

水肿概念原因及发生机理类型对机体的影响病理变化眼观镜检第二页，共六十一页。

体腔组织间隙水肿水肿（edema）过多等渗性液体皮下浮肿积水第三页，共六十一页。

水肿发生的原因和机理组织间液循环障碍体内水、钠滞留肾小球滤过率↓肾小管对水、钠重吸收↑第四页，共六十一页。

组织间液循环障碍组织液生成与回流示意图毛细血管通透性↑组织液胶体渗透压↑血浆胶体渗透压↓毛细血管静脉压↑淋巴回流受阻水肿第五页，共六十一页。

肾小球滤过率↓滤过膜通透性↓滤过总面积↓肾血流量↓有效滤过压↓第六页，共六十一页。

图3-6急性肾小球肾炎第七页，共六十一页。

图3-8慢性肾小球肾炎第八页，共六十一页。

肾小球毛细血管血压（+）肾小球囊内压（－）血浆胶体渗透压（－）有效滤过压第九页，共六十一页。

肾小管重吸收↑肾血流重新分布激素肾小球滤过分数↑ADH和醛固酮分泌↑ANP分泌↓失血、心力衰竭ADH和醛固酮灭活↓第十页，共六十一页。

肾第十一页，共六十一页。

水肿类型心性水肿肾性水肿肝性水肿第十二页，共六十一页。

心性水肿静脉和毛细血管流体静压↑心力衰竭回心血量↓心输出量不足有效循环血量↓水、钠滞留首先出现在身体下垂部位第十三页，共六十一页。

肾性水肿肾脏损伤肾血流量↓血浆蛋白大量滤出血浆胶体渗透压↓水、钠滞留肾小管不能全部重吸收肾小球滤过↓皮下组织疏松部位：眼睑、腹部皮下第十四页，共六十一页。

肝性水肿肝脏损伤肝静脉回流受阻肠壁水肿血中醛固酮↑超过淋巴回流有效循环血量↓肝V和窦状隙内压↑门V高压醛固酮和ADH灭活↓低蛋白血症腹水第十五页，共六十一页。

图3-10肝小叶血流供应示意图图3-11正常肝小叶图3-12肝硬化第十六页，共六十一页。

水肿的眼观病变组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。肺水肿胸腔积水第十七页，共六十一页。

皮下水肿皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。鸭的皮下水肿，呈黄色胶冻样。第十八页，共六十一页。

脑水肿第十九页，共六十一页。

水肿的镜检病变间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。正常肺泡肺水肿第二十页，共六十一页。

水肿对机体的影响有利：稀释毒素，运送抗体不利：器官功能障碍组织营养障碍再生能力减弱第二十一页，共六十一页。

脱水概念高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失钠＞失水，细胞外液渗透压↓失水＞失钠，细胞外液渗透压↑钠与水按血浆比例丢失，细胞外液渗透压不变原因过程及特点原因过程及特点原因过程及特点处理原则第二十二页，共六十一页。

脱水（dehydration） 细胞外液容量明显减少称为脱水。第二十三页，共六十一页。

低渗性脱水的原因补液不当丢钠过多肾上腺皮质功能低下利尿剂醛固酮分泌↓抑制肾小管重吸收钠↓失血、呕吐、腹泻补充水未补充钠第二十四页，共六十一页。

低渗性脱水的病理过程及特点失钠＞失水血Na+↓Na+/K+↓醛固酮分泌↑Na+排出↓尿量↑血浆渗透压↓ECF渗透压↓水进入细胞内细胞水肿丘脑下部视上核抑制ADH释放↓肾小管回收水↓无渴感血浆容量↓循环血量↓ECF↓皮肤弹性↓,眼球凹陷低血容性休克少尿及代谢产物堆积自体中毒表示主导环节表示结果比重↓第二十五页，共六十一页。

高渗性脱水的原因饮水不足失水过多过度通气、大出汗利尿剂胃肠道ADH分泌↓水源缺乏饮水障碍皮肤、肺肾失血、呕吐、腹泻第二十六页，共六十一页。

高渗性脱水的病理过程及特点血浆渗透压↑血Na+↑Na+/K+↑醛固酮分泌↓Na+排出↑比重↑渗透压感受器兴奋渴感饮水视上核-垂体途径ADH释放↑肾小管回收水↑组织间液水分进入血液↑ECF渗透压↑细胞内水到细胞外缓解循环血量减少和血浆渗透压升高（严重脱水、血液浓稠、循环衰竭、代谢产物积留→自体中毒）细胞脱水、细胞皱缩脱水热、酸中毒表示主导环节表示结果失水＞失钠尿量↓第二十七页，共六十一页。

等渗性脱水的原因大量胸水和腹水形成血浆成分从创面渗出大面积烧伤第二十八页，共六十一页。

等渗性脱水病理过程及特点水、盐等比例丧失等渗性体液大量丧失血浆渗透压↑口渴、尿少细胞内水分进入血液细胞脱水水分经呼吸道和皮肤蒸发，丧失量稍大于盐类电解质丧失血钾过低心机能障碍HCO3—减少血Na+过低，血浆水分不能保持血液浓稠，循环血量↓低血容性休克组织细胞缺血缺氧酸性代谢产物↑肾小球滤过率↓酸性代谢产物在体内积留酸中毒表示主导环节表示结果第二十九页，共六十一页。

脱水的处理原则1、积极治疗原发病2、缺什么补什么，缺多少补多少高渗性脱水：2份5