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急性喉头水肿的处理

引言

急性喉头水肿是临床常见的急危重症之一，以喉部黏膜下组织迅速肿胀、气道狭窄为主要特征。其起病急、进展快，若处理不及时，可在数分钟内发展为完全性气道梗阻，导致患者窒息甚至死亡。无论是过敏反应、感染刺激还是创伤因素引发的喉头水肿，快速识别与规范处理都是挽救生命的关键。本文将围绕急性喉头水肿的核心特征、处理原则及具体操作展开详细论述，旨在为临床实践提供系统性指导。

一、认识急性喉头水肿：从基础到关键

要实现高效处理，首先需全面认识急性喉头水肿的本质与特点。只有明确其病因、临床表现及病理机制，才能在急救时做到“有的放矢”。

（一）定义与病理机制

急性喉头水肿是指喉黏膜下疏松组织因各种刺激发生的急性局限性水肿。喉部解剖结构特殊，黏膜下组织间隙疏松且血管丰富，当受到炎症介质释放（如组胺、白三烯）、感染毒素刺激或物理损伤时，血管通透性增加，大量液体渗出并积聚于黏膜下，导致喉腔空间迅速缩小。这种水肿可发生于喉的任意部位，但以声门区（声带周围）、声门上区（会厌周围）最为常见，两者的肿胀均会直接影响气道通畅性。

（二）常见病因分类

急性喉头水肿的病因复杂多样，可归纳为以下几类：

过敏反应：是最常见的诱因之一，多由药物（如青霉素、造影剂）、食物（如海鲜、坚果）、昆虫叮咬（如蜂蜇）或接触性过敏原（如花粉、尘螨）引发。过敏反应会激活体内IgE介导的免疫应答，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量炎症介质，导致喉部血管扩张、通透性增加。

感染因素：细菌或病毒感染可直接损伤喉黏膜，引发炎症反应。常见病原体包括流感嗜血杆菌（可导致急性会厌炎）、链球菌、副流感病毒等。感染引发的水肿多伴有局部充血、化脓，进展速度虽较过敏反应慢，但若未及时控制，仍可能在数小时内恶化。

创伤与刺激：物理性创伤（如喉部撞击、插管损伤）、化学性刺激（如误吸强酸强碱、吸入高温气体）或医源性操作（如喉镜检查、气管插管）均可能损伤喉黏膜，破坏其屏障功能，导致组织液渗出。

其他因素：部分患者可能因遗传性血管性水肿（C1酯酶抑制剂缺乏）、甲状腺功能减退（黏液性水肿累及喉部）或慢性疾病急性发作（如肾功能不全导致的水钠潴留）出现喉头水肿。

（三）临床表现与严重程度评估

急性喉头水肿的临床表现与水肿部位、进展速度密切相关，可分为轻、中、重三度：

轻度：水肿局限于声门上区或声门下区，未完全阻塞气道。患者主要表现为咽喉部异物感、声音嘶哑、刺激性咳嗽，呼吸基本平稳，无明显喘鸣音。

中度：水肿波及声门区，气道狭窄程度达50%-75%。患者出现吸气性呼吸困难（吸气时间延长、胸骨上窝及锁骨上窝凹陷）、喉鸣音（类似哨笛音或鸡鸣音）、说话费力，血氧饱和度可能降至90%-95%。

重度：水肿导致气道狭窄超过75%，或完全阻塞。患者表现为极度呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安、意识模糊，血氧饱和度低于90%，若不及时干预，将迅速发展为窒息、心跳骤停。

二、急性喉头水肿的处理原则：从评估到决策

处理急性喉头水肿的核心目标是“快速解除气道梗阻，挽救患者生命”。这一过程需遵循“优先评估、气道第一、多学科协作”的原则，确保每一步操作科学有序。

（一）快速评估：判断病情的“生死时速”

接诊急性喉头水肿患者时，首要是在30秒内完成初步评估，明确以下关键信息：

气道通畅性：观察患者是否能正常说话（能完整说话提示气道基本通畅；只能说单字或无法发声提示严重狭窄）、有无喉鸣音（吸气性喉鸣提示声门或声门上梗阻）。

呼吸状态：监测呼吸频率（正常12-20次/分，超过30次/分提示呼吸衰竭）、节律（是否出现三凹征）及血氧饱和度（低于90%为危急值）。

病因线索：询问病史（如近期是否用药、进食特殊食物、有无过敏史）、症状起始时间（过敏反应多在接触过敏原后数分钟内发作，感染性水肿多在数小时内进展）。

意识状态：烦躁、嗜睡或昏迷是缺氧加重的重要信号，需立即干预。

（二）气道优先：处理流程的核心逻辑

急性喉头水肿的最大威胁是气道梗阻，因此所有处理措施均需以“维持气道通畅”为优先。无论病因如何，若患者出现中重度呼吸困难（如血氧饱和度＜90%、意识改变），需立即启动气道干预；若为轻度水肿，可在密切观察下先进行病因治疗（如抗过敏、抗感染），但需做好随时干预气道的准备。

（三）多学科协作：团队救治的关键支撑

急性喉头水肿的处理涉及多个学科，需建立“快速响应团队”：

急诊科医生负责初步评估、启动急救流程；

耳鼻喉科医生提供专业的喉部检查（如间接喉镜、纤维喉镜）及喉梗阻处理建议；

麻醉科医生主导气管插管或环甲膜穿刺等气道操作；

重症医学科医生负责后续生命支持与监护；

护士团队执行用药、生命体征监测及操作配合。团队成员需提前明确分工，确保信息实时共享，避免因沟通延迟导致救治延误。

三、急性喉头水肿的具体处理：从现场到院内

根据患者所处场景（现场急救vs