登革热主题班会.pptVIP

第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日概况登革热(denguefever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，部分病人有出血倾向。第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日流行病学患者和隐性感染者是主要传染源。在流行期间，隐性感染者的数量可达全体人群的1/3，可能是最重要的传染源。第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日流行病学主要发生于市镇人口集中地区，发病与布雷图指数有关。雨季为发病高峰季节。广东省5~10月流行。其中8、9月份为高峰。有一定的周期性（4－5年）。第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日流行病学在东南亚及海南省，埃及伊蚊是本病的主要媒介在广东白纹伊蚊是主要媒介。白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水中。成蚊白天吸血，嗜人血。第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日埃及伊蚊（左）和白纹伊蚊（右）雌蚊第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日白纹伊蚊雌蚊第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日人群易感性和免疫力

人对登革病毒普遍易感，但感染后并非人人发病。由于对不同型别毒株感染无交叉免疫力，因此可以发生二次感染。感染一种病毒型产生的免疫对同型病毒免疫力可持续1～4年，而对异型病毒的免疫则短。第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日发病机制登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日发病机制体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致其减少，出血倾向。第10页，共35页，星期日，2025年，2月5日临床分型典型登革热轻型登革热重型登革热登革出血热与登革休克综合征第11页，共35页，星期日，2025年，2月5日典型登革热急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3~7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。第12页，共35页，星期日，2025年，2月5日典型登革热于病程3~6天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，1~3天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续3-4天。束臂试验呈阳性。于病程5~8天约25~50%病例有出血倾向。第13页，共35页，星期日，2025年，2月5日第14页，共35页，星期日，2025年，2月5日第15页，共35页，星期日，2025年，2月5日轻型登革热表现类似流感，发热不超过39℃，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短(1~4天)。第16页，共35页，星期日，2025年，2月5日重型登革热起病时如典型登革热表现，但在病程3~5天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。死亡原因主要是呼吸中枢衰竭。第17页，共35页，星期日，2025年，2月5日实验室检查白细胞大多显著减少，从第2天开始降低，4~5天至最低，至退热后1周才恢复正常。1/2~3/4病例血小板减少。第18页，共35页，星期日，2025年，2月5日血清学检查补体结合试验1/32为阳性。红细胞凝集抑制试验1/1280者有诊断意义。双份血清抗体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。第19页，共35页，星期日，2025年，2月5日诊断要点流行病学资料发病前15天的活动情况，有否去过流行区蚊虫叮咬史临床特征突然起病，发热，“三痛三红”，皮疹实验室检查白细胞、血小板下降实验室确诊：血清特异性IgM阳性恢复期IgG比急性期有4倍增长分离到病毒或特异性抗原第20页，共35页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断与流感、麻疹、猩红热、恙虫病、钩体病、伤寒、流行性出血热及败血症等相鉴别。第21页，共35页，星期日，2025年，2月5日小结骤起发热、头痛、骨关节肌肉疼