慢性病管理培训1项目实战与案例精讲.pptxVIP

慢性病管理培训资料1(高血压)

作者：一诺文档编码：V4NBHldl-ChinascBIOSio-ChinaLIDm3Eyo-China

高血压的定义与诊断标准

mmHg和/作为核心诊断依据

一

高血压的流行病学现状

全球高血压患病率持续攀升，中国高血压患者已

超亿，每名成年人中就有人患病，且随年龄增长1显著升高，-岁和-岁及≥岁人群患病率分别为%和%和%,老龄化加剧和生活方式西化是主要推手。

我国高血压分布呈现北高南低和城乡差异’特点，北方患病率显著高于南方，城市略高于农村，同时男性高于女性，且农村地区知晓率低于城市，防控不均问题突出。

高血压是心脑血管疾病的主要危险因素，我国每年约万例死亡归因于高血压，占全部死亡的%,其导致的脑卒中和心肌梗死等疾病给家庭和社会带来沉重经济负担，直接医疗费用占慢性病总支出的%-%。

按病因可分为原发性高血压和继发

性高血压，前者占%-%,病因尚未

完全明确，与遗传和生活方式等相关；后者由特定疾病引起，如肾脏实质性疾病和原发性醛固酮增多症等，需针对原发病治疗。

按并发症及危险因素可分为低危和中危和高危和极高危

,分层依据包括血压水平和靶器官损害和合并糖尿病或慢性肾病等，不同危分层患者干预策略和随访频率差异

按血压水平可分为正常高值和级高血压和

级高血压和级高血压，具体以收缩压和舒

张压值为准，如级高血压为收缩压-

mmHg和/或舒张压-mmHg,分级指导治

高血压的分类

A

龄增长是高血压的独立危险因素，岁后患病风险显著升高，血管弹性随年龄下降，收缩压逐渐增高；

有高血压家族史者患病风险增加-倍，遗传因素可能涉及肾素-血管紧张素系统基因多态性；男性在岁前

C

肥胖与高血压密切相关，BMI≥者患病风险增加倍，体脂过多激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留；糖尿病或高血脂患者常合并胰岛素抵抗，加速动脉粥样硬化，使血压控制难度增加；长期精

B

高盐饮食是我国高血压的主要诱因，每日盐摄入量超过g可使血压升高-

mmHg,长期高盐导致水钠潴留和血容量增加；缺乏运动者静息心率偏快

外周血管阻力增大，每周坚持分钟中等强度运动可

高血压的危险因素分析

对心脑血管系统的损害

高血压持续作用于脑血管，促进动脉粥

样硬化斑块形成，损伤血管内皮，小动

脉发生玻璃样变，弹性降低，易形成血

栓引发脑梗死，或血压骤升时血管破裂

导致脑出血，是脑卒中最主要危险因素

。

期高血压使心脏负荷过重，左心室为

克服阻力代偿性肥厚，心肌耗氧增加

,久之心肌缺血和纤维化，心室舒张

功能下降，最终进展为心力衰竭，同

1

高血压加速全身动脉血管病变，大动

脉如主动脉因压力扩张易形成夹层，

周围动脉如颈动脉和肾动脉因粥样硬

化狭窄，影响脑和肾等器官供血，引

发外周动脉疾病，甚至导致肾功能不

全或肢体缺血坏死。

时增加冠心病和心绞痛及心肌梗死风

险。

高血压引起的肾小动脉硬化，使肾小管供血不足,缺血缺氧导致肾小管上皮细胞变性和脱落，间质纤维组织增生，早期表现为夜尿增多和浓缩功能下降，严重时肾小管萎缩，影响肾脏的重吸收

和排泄功能，加速肾功能恶化。

长期高血压会导致肾小球内压力持续升高，高灌

大态损伤肾小球内皮细胞，促进系膜细胞增殖

及基质增多，逐渐引发肾小球硬化，早期可表现

为微量白蛋白尿，随病情进展可出现显性蛋白尿

,是高血压肾病的主要病理改变之一。

高血压患者肾脏受损后，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步升高血压，形成高血压-肾脏损伤-血压升高的恶性循环，持续进展可导致肾小球滤过率下降和肌酐升高，最终可能发展为

终末期肾病，需依赖透析或肾替代治疗维持生命

对肾脏的损害

栏

对眼底及其他器官的影响

长期高血压会导致视网膜血管痉挛和硬化，出现

微血管瘤和出血和渗出，严重时可引发视网膜脱1离，视力模糊甚至失明，眼底检查是评估高血压

病程和严重程度的重要窗口。

高血压持续增加心脏负荷，促使左心室肥厚，心肌耗氧量上升，易引发心力衰竭，同时加速冠状动脉粥样硬化，增加冠心病和心肌梗死风险，心脏结构和功能的改变是高血压致死致残的主要原因之一。

肾脏是高血压的重要靶器官，长期肾小球内高压可导致肾小球硬化和肾小管萎缩，早期表现为微量蛋白尿，逐步进展为肾功能不全，最终可能发展为尿毒症，需定期监测尿蛋白和血肌酐以早期干预。

高血压是心脑血管疾病的主要危险因素，显著增加心肌梗死和脑卒中和心力衰竭等急性事件的发生概率 ,这些疾病不仅可能直