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最新：非新生儿破伤风诊疗规范

非新生儿破伤风(Non-NeonatalTetanus)是指年龄超过28天，因破伤风

梭状芽抱杆菌通过皮肤或黏膜破口侵入人体，在厌氧环境中繁殖并产生外

毒素，引起的以全身骨骼肌持续强性收缩和阵发性痉挛为特征的急性、

特异性、中毒性疾病。重症患者可发生喉痉挛、窒息、肺部感染和器官功

能衰竭，在无医疗干预的情况下，病死率接近1。。％,即使经过积极的综合

治疗，全球范围病死率仍为30%〜50%,是一种极为严重的潜在致命性疾

病。为进一步规范非新生儿破伤风的预防和诊疗行为，切实提高医疗质量

和水平，有效保障医疗安全，特制定本规范。

病原学

破伤风梭状芽抱杆菌属于梭菌属，在自然界中分布广泛，可存在于土壤、

灰尘、人或哺乳动物粪便等介质中。其菌体细长，大小为(0.5〜l.7)nimx

(2.1〜革兰染色阳性，有周鞭毛、无荚膜，芽抱呈正圆形，径

大于菌体，位于菌体顶端，细菌呈鼓槌状。破伤风梭状芽抱杆菌严格厌氧。

在血平板上，37笆培养48小时后始见薄膜状爬行生长物，伴B溶血。不

发酵糖类，不分解蛋白质。芽抱在干燥的土壤和尘埃中可存活数年，在1。。笆

持续1小时才可被完全破坏，在6%的过氧化氢溶液中可存活24小时，

在碘伏溶液中可存活3小时。破伤风梭状芽抱杆菌产生两种外毒素：破伤

风溶血毒素和破伤风痉挛毒素，后者是引起破伤风临床表现的主要致病物

质。破伤风痉挛毒素属于神经毒素，毒性极强，人的致死量小于川义。罹

患该病治愈后不形成免疫力。

二、流行病学

在免疫规划执行规范的国家和地区，破伤风发病极为罕见，但在免疫规划

执行不到位的国家和地区，破伤风仍然是一个严重的公共卫生问题，估计

全世界每年的破伤风发病数量约为10。万例，死亡人数为30万例〜5。

万例。非新生儿破伤风多散发于乡镇和农村地区，且误诊率和漏诊率较高，

因此报告发病率可能存在较严重低估。

三、发病机制

当破伤风梭状芽抱杆菌侵入人体，在缺氧环境中萌发为增殖体并大量繁殖,

释放痉挛毒素时，引发破伤风。常见的病因包括：1.皮肤、黏膜有外伤史

或破损史（如动物致伤、注射毒品等药物、分娩或流产等）;2.皮肤、黏膜、

软组织有细菌感染史（如，慢性中耳炎、慢性鼻窦炎、牙周感染、肛周感染

等）;3.有消化道破损病史（如消化道手术史、消化道穿孔等）。

破伤风痉挛毒素通过逆行轴突运输到达脊髓和脑干,并与这些部位的受体

不可逆地结合，抑制突触释放抑制性传递介质，脊髓前角细胞和自主神经

元的去抑制导致肌张力增高、痛性痉挛和广泛的自主神经功能障碍。

四、临床表现和实验室检查

（一）临床表现:非新生儿破伤风的潜伏期多数为3~21天,可短至1天内，

罕见病例潜伏期可在半年以上。感染部位越接近中枢神经系统（如头或颈

部），潜伏期相对越短；越远离中枢神经系统（如手或足），潜伏期相对越长。

非新生儿破伤风的临床表现分为三种类型：全身型破伤风、局部型破伤风

和头部型破伤风。

1.全身型破伤风

全身型破伤风是最普遍和最严重的类型。此类患者的主要临床表现为全身

肌肉疼痛性痉挛，逐渐发展可出现张口困难、苦笑面容，以致牙关紧闭，

进一步加重可表现为颈僵硬、角弓反张、板状腹、发热等。因呼吸肌持续

收缩和/或声门、咽肌持续收缩可分别导致周期性呼吸暂停和/或上气道梗

阻、吞咽困难。痉挛发作时患者通常神志清楚。上述发作可因轻微的刺激

（如光、声、接触等）而诱发。严重患者可伴有自主神经功能障碍的症状，

表现为易激惹性、躁动、大量出汗，甚至出现生命体征的不稳定，如心动

过速、心律失常、血压升高或降低等。

压舌板试验可诱发咬肌反射性痉挛。

2.局部型破伤风

局部型破伤风较为少见。此类患者主要表现为伤口附近区域的单个肢体或

身体某一部位发生强性和痉挛性肌肉收缩。

局部型破伤风可发展为全身型破伤风。

3头.部型破伤风：头部型破伤风是一种特殊的局部型破伤风。头面部受伤

或慢性中耳炎、慢性鼻窦炎的患者可能出现头部型破伤风。此类患者可出

现吞咽困难和颅神经麻痹表现，常伴有牙关紧闭。颅神经麻痹最常见为面

神经麻痹，表现为面部表情肌的麻痹，也可因动眼神经、滑车神经、外展

神经和舌下神经麻痹而出现相应的症状，如眼运动障碍和舌运动障碍。头

部型破伤风可发展为全身型破伤风。

(二)实验室检查

1.取伤口处分泌物标本接涂片后镜检O阳性为:可见革兰染色阳性细菌,

菌体细长，两端钝圆，无荚膜，鞭毛染色镜检可见周身鞭毛。

2.取