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感染性休克急救演讲人：日期:

目录02临床诊断标准01疾病概述与病理生理03急救处理原则04药物治疗管理05并发症处置要点06急救流程优化

01疾病概述与病理生理

核心概念及诊断标准感染性休克定义由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，是外科多见的治疗急症。01诊断标准临床出现暖休克或冷休克征象，伴有急性感染的证据，如白细胞升高、寒战、发热等。02休克指数通过血压和心率的比值来评估休克的程度。03

血流动力学改变机制血管张力丧失感染引起神经体液调节失调，使血管张力丧失，血容量再分布，加重组织缺氧。03毒素和细胞因子作用于心肌，使心肌收缩力减弱，心排出量减少。02心肌抑制血管通透性增加感染导致血管内皮细胞损伤，使血管通透性增加，血容量减少。01

器官灌注受损进程休克早期，交感神经兴奋，血管收缩，组织缺氧，但此时器官功能尚可维持。早期功能性改变中期可逆性损伤晚期不可逆性损伤随着缺氧的加重，细胞代谢障碍，出现细胞水肿、线粒体肿胀等可逆性损伤。休克未得到及时纠正，细胞代谢停止，线粒体破裂，溶酶体释放，导致细胞死亡，器官功能衰竭。

02临床诊断标准

感染性休克患者可出现体温过高或过低的症状。体温变化早期预警症状识别患者可能出现烦躁、焦虑、神志恍惚甚至昏迷等神经系统症状。神志改变呼吸频率增快，可能伴有鼻翼扇动等呼吸困难表现。呼吸急促如苍白、湿冷、发绀或有花斑样发绀等，提示微循环障碍。皮肤改变

血流动力学监测指标血压感染性休克患者血压常明显下降，需密切监测。心率心率增快，是感染性休克早期的重要表现。尿量尿量减少或尿闭，提示肾脏功能受损严重。中心静脉压（CVP）反映血容量和心功能，对指导补液有重要意义。

血常规白细胞计数常升高，中性粒细胞比例增加，核左移。01血气分析可出现低氧血症和酸中毒等表现。02乳酸测定乳酸升高提示组织缺氧和灌注不足。03凝血功能感染性休克患者可出现凝血功能异常，如D-二聚体升高等。04实验室检查关键参数

03急救处理原则

快速容量复苏策略静脉输液建立大口径静脉通道，快速补充晶体液体，首选平衡盐溶液，以恢复循环血容量。01输血对于失血量较大、血红蛋白浓度低于70g/L的患者，应尽快输注红细胞，提高血液携氧能力。02液体复苏终点维持血压在正常范围，尿量充足，末梢循环改善，意识状态好转。03

感染源控制优先级通过病史、临床表现和微生物检查，尽早确定感染源。早期明确感染源在获取病原菌培养和药敏试验结果之前，可经验性选用广谱抗生素，覆盖可能的病原菌。尽早使用抗生素对于局部感染灶，应及时清创、引流、换药，防止感染扩散。感染源处理

保护重要脏器功能感染性休克易导致多器官功能衰竭，应重点保护心、肺、肾、脑等重要脏器。呼吸支持维持呼吸道通畅，必要时给予吸氧或机械通气，以纠正低氧血症。循环支持应用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持血压稳定，改善微循环。肾功能保护维持水、电解质平衡，避免肾毒性药物的使用，必要时进行血液净化治疗。多器官功能支持方案

04药物治疗管理

抗菌药物选择原则6px6px6px确诊后应尽早使用，尽量在1小时内开始抗菌治疗。尽早使用对于严重感染或混合感染，可联合使用多种抗菌药物，以增强疗效。联合用药根据病原菌种类选用敏感抗生素，尽可能做细菌培养和药敏试验。针对性用药010302确保用药剂量足够，以达到有效血药浓度，同时避免剂量过大引起不良反应。剂量充足04

血管活性药物应用升压药物如去甲肾上腺素、多巴胺等，可升高血压，改善组织器官的血流灌注。01扩血管药物如硝普钠、硝酸甘油等，可扩张血管，降低心脏负荷，改善微循环。02使用时机在充分补充血容量、纠正酸中毒的基础上使用，以避免药物副作用。03药物剂量需根据血压、心率等生命体征调整，避免血压过高或过低。04

糖皮质激素使用指征严重感染呼吸困难炎症反应明显慎用与禁忌对于严重感染、感染性休克等，可迅速使用大剂量糖皮质激素，以抑制炎症反应，减轻组织损伤。对于喉头水肿、支气管痉挛等引起的呼吸困难，可迅速使用糖皮质激素缓解症状。对于炎症反应明显、病情进展迅速的患者，如严重创伤、烧伤等，可使用糖皮质激素以减轻炎症反应，防止病情恶化。对于病毒感染、真菌感染等，应慎用或禁用糖皮质激素，以免加重病情。

05并发症处置要点

急性呼吸窘迫应对早期氧疗应尽早进行氧疗，以确保组织供氧，减轻低氧血症保护性通气策略采用低潮气量、高呼气末正压通气等策略，以减少肺泡萎陷和肺损伤。机械通气对于不能维持足够氧合的患者，应及时进行机械通气，以改善肺的气体交换功能。监测呼吸功能密切监测患者的呼吸频率、血氧饱和度等指标，及时发现呼吸功能的变化。

DIC监测与干预监测凝血功能补充凝血因子抗凝治疗预防出血定期进行凝血功能检查，包括血小板计数、凝血酶原时间等，以便及时发现DIC。一旦