在高等真核生物.PPTVIP

⑤没有基因专一性，可以在不同的基因组合上表现增强效应；⑥许多增强子还受外部信号的调控；如金属硫蛋白的基因启动区上游所带的增强子，就可以对环境中的锌、镉浓度做出反应。增强子作用机理：（2）能阻断激活或失活效应通过的元件称为绝缘子绝缘子有一种或同时有两种主要特性：当绝缘子置于增强子和启动子之间的时候，它能阻断增强子对启动子的激活作用。当绝缘子被置于一条活性基因和异染色质之间时，它能够提供一道屏障来保护基因防备异染色质延伸所带来的失活效应。增强子能激活它附近的启动子，但激活效应可以被位于两者之间的绝缘子所阻断。异染色质会从一个中心开始延伸并且阻断任何它所覆盖的启动子。而绝缘子可以成为异染色质传播的屏障从而使启动子保留了活性。（三）反式作用因子1、定义：能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上，参与调控靶基因转录效率的蛋白质。TFⅡD（TATA）、CTF（CAAT）、SP1（GGGCGG）、HSF（热激蛋白启动区）不同基因由不同的上游启动子元件组成，能与不同的转录因子结合，这些转录因子通过与基础的转录复合体作用而影响转录的效率。现在已经发现有许多不同的转录因子，看到的现象是：同一DNA序列可被不同的蛋白因子所识别；能直接结合DNA序列的蛋白因子是少数，但不同的蛋白因子间可以相互作用，因而多数转录因子是通过蛋白质－蛋白质间作用与DNA序列联系并影响转录效率的。转录因子之间或转录因子与DNA的结合都会引起构象的变化，从而影响转录的效率。转录因子可通过几条途径被激活控制转录因子活性的机制有多种，可以是蛋白质合成、蛋白质共价修饰、配体结合、也可以是影响转录因子与DNA结合甚至是将蛋白质与DNA隔离的各种抑制剂。2、结构DNA结合结构域转录活化结构域结构域连接区（二聚化结构域）转录因子中的DNA结合和激活功能可能组成了蛋白质的独立结构域。

（1）DNA结合结构域：螺旋-转折-螺旋（Helix-turn-helix，H-T-H）锌指结构（zincfinger）碱性-亮氨酸拉链（basic-leucinezipper）碱性-螺旋-环-螺旋（basic–helix/loop/helix，bHLH）1、螺旋-转折-螺旋2、锌指结构配位键2-9个是由一个含有大约30个氨基酸的环和一个与环上的4个Cys或2个Cys和2个His配位的Zn构成，形成的结构像手指状。转录因子SP1（GC盒）、连续的3个锌指重复结构。锌指可以形成α-螺旋而插入DNA的大沟中，在另一面连着β片层。3、碱性-亮氨酸拉链亮氨酸之间相互作用形成二聚体，形成“拉链”。肽链氨基端20～30个富含碱性氨基酸结构域与DNA结合。这类蛋白质的DNA结合结构域实际是以碱性区和亮氨酸拉链结构域整体作为基础的。4、碱性-螺旋-环-螺旋该调控区长约50个aa残基，同时具有DNA结合和形成蛋白质二聚体的功能，其主要特点是可形成两个亲脂性α-螺旋，两个螺旋之间由环状结构相连，其DNA结合功能是由一个较短的富碱性氨基酸区所决定的。DNA的甲基化在真核生物中，5-甲基胞嘧啶主要出现在CpG序列、CpXpG、CCA/TGG和GATC中CpG二核苷酸通常成串出现在DNA上，CpG岛真核生物细胞内存在两种甲基化酶活性：日常型甲基转移酶从头合成型甲基转移酶日常型甲基转移酶——作用于仅有一条链甲基化的DNA双链,使其完全甲基化,可参与DNA复制双链中的新合成链的甲基化。从头合成型甲基转移酶,它可甲基化CPG,使其半甲基化,继而全甲基化。从头甲基转移酶可能参与细胞生长分化调控,其中DNMT3b在肿瘤基因甲基化中起重要作用。2、DNA甲基化抑制基因转录的机理DNA甲基化导致某些区域DNA构象变化，从而影响了蛋白质与DNA的相互作用，抑制了转录因子与启动区DNA的结合效率。五、染色质结构与基因表达调控：按功能状态的不同可将染色质分为活性染色质和非活性染色质，所谓活性染色质是指具有转录活性的染色质；非活性染色质是指没有转录活性的染色质。活性染色质由于核小体构型发生构象的改变，往往具有疏松的染色质结构从而便于转录调控因子与顺式调控元件结合和RNA聚合酶在转录模板上滑动。活性染色质真核细胞中基因转录的模板是染色质而不是裸露的DNA，因此染色质呈疏松或紧密结构，即是否处于活化状态是决定RNA聚合酶能否有效行使转录功能的关键。一个灯刷染色体正在转录多线染色体有许多带果蝇（唾液腺细胞）多线染色体有众多的带灯刷和多