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依据各类心肌细胞APO期去极化速率和4期有没有自动去极化,将心肌分为:

①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。

②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。

③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。

④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。

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(一)工作细胞跨膜电位及其形成机制

1．心室肌细胞RP形成机制

（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。

（2）机制：=K+平衡电位

条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达

到K+平衡电位。

[K+]i＞[K+]o＝28∶1

[Na+]i＜[Na+]o＝1∶13

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2.心室肌细胞AP形成机制：

0期：

刺激

↓

RP↓

↓

阈电位

↓

激活快Na+通道

↓

Na+再生式内流

↓

Na+平衡电位

（0期）

快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，连续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期

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1期：

快Na+通道失活

+

激活Ito通道

↓

K+一过性外流

↓

快速复极化

（1期）

Ito通道：70年代认为Ito离子成份为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito离子成份为K+。

1期

Na+

K+

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2期：

O期去极达-40mV时

已激活慢Ca2+通道

+

激活IK通道

↓

Ca2+迟缓内流与K+外流处于平衡状态↓

迟缓复极化

（2期=平台期）

慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和各种Ca2+阻断剂（异搏定）。

2期

Na+

K+

Ca2+

K+

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3期：

慢Ca2+通道失活

+

IKIK1通道通透性↑

↓

K+再生式外流

↓

快速复极化

至RP水平（3期）

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布,3Na+和Ca2+交换体。

3期

Na+

K+

Ca2+

K+

K+

○

泵

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○

泵

3期

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二、自律细胞跨膜电位及其形成机制

概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩特征。

起源：心内特殊传导系统（房室结结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点（抢先占领、超速抑制）。

(一)自律细胞跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)电位

(1)电位特征：

RP：不稳定，能自动去极

化，=最大复极电位。

AP：分0,3,4三个时期，

无1期和2期。

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（2）电位形成机制

0期：当4期自动去极化到达阈电位→激活慢钙

通道（Ica-L型）→Ca2+内流

Ca2+

Ca2+

0期

阈电位

零电位

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3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾

通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道失活K+呈递减性外流）

K+

Ca2+

3期

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4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→迟缓自动去极化

K+

具“自我”开启→“自我”发展→“自我”终止离子流现象。

Na+

Ca2+

4期

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小结：慢反应自律细胞电位形成机制

复极化至-60mV时

If通道递增性激活

3期末Ik通道

递增性失活

自动去极后1/3期

Ca2+通道（T型）开放

K+递减性外流

Na+递增性内流

Ca2+内流

自