细胞和组织的适应损伤与修复.pptVIP

睾丸萎缩（左为正常睾丸）二、肥大（hypertrophy）定义：细胞、组织和器官体积的增大。形态：①细胞体积增大；②细胞器体积大、数目多，核DNA含量↑肥大的分类：生理性肥大：妊娠子宫、哺乳期乳腺病理性肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大高血压致左心室代偿性肥大三、增生（hyperplasia）定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大形态：①细胞器不增多或轻微增多，形态正常或稍幼稚；②有丝分裂增多增生的类型：①代偿性增生②再生性增生③内分泌障碍性增生子宫内膜增生症子宫内膜增生症（低倍镜）四、化生（metaplasia）定义：一种分化成熟组织转化为另一种分化成熟组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生常发生在上皮组织或间叶组织④化生通常发生在同源性细胞之间喉鳞状上皮化生（右为正常呼吸上皮）分类①鳞状上皮化生（鳞化）：气管假复层纤毛柱状上皮、胆囊粘膜上皮、宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生（肠化）：胃粘膜上皮转化成小肠或大肠粘膜上皮③结缔组织化生：软骨化生、骨化三、坏死（necrosis）概念:生活机体的局部组织、细胞死亡。其代谢停止，功能丧失，结构破坏。（一）坏死的基本病变1.形态⑴刚刚死亡，形态结构无明显改变。⑵严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。⑶死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。⑷坏死的组织形态学改变①核改变（主要标志）核固缩:核染色质DNA浓缩，使核体积缩小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色变淡坏死的组织形态学改变②胞浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失颗粒状：胞浆内结构崩解胞浆溶解、消失（溶解性坏死）③间质改变：基质崩解、液化，纤维断裂、溶解，形成颗粒状无结构物质。2.坏死组织的早期识别⑴坏死组织的临床判断（失活组织）：①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊；②失去原组织的弹性；③失去正常组织的血液供应；④失去正常组织的感觉和运动功能。⑵坏死时细胞膜通透性↑：血中乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶等增高（肝、心、胰腺坏死）。（二）坏死的类型1.凝固性坏死干酪样坏死坏疽2.液化性坏死脂肪坏死3.纤维素样坏死1.凝固性坏死⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。⑵部位：多见于心、肝、脾、肾⑶机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。大体：坏死区呈灰白或灰黄色，边界清，与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。脾凝固性坏死肾凝固性坏死肾凝固性坏死（低倍镜）干酪样坏死⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质较多(TB菌外膜分解)。⑶形态大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干奶酪或豆腐渣样(含脂类)。镜下：无结构颗粒状红染物。坏死彻底，不见组织轮廓。坏疽⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。⑵分类：①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽干性坏疽a.好发部位：多见于四肢末端；b.发病条件：动脉受阻，静脉通畅；c.病变特点：干固皱缩（坏死组织水分少＋蒸发），呈黑褐色，分界明显；D.臭味：小E.病变发展速度：缓慢F.全身中毒症状：轻湿性坏疽a.好发部位：多见于与外界相通的内脏；b.发病条件：动脉受阻，静脉回流受阻；c.病变特点：湿软肿胀，黑或污绿，分界不清；D.臭味：恶臭E.病变发展速度：较快F.全身中毒症状：严重小腿湿性坏疽气性坏疽a.好发部位：多见于深达肌肉开放损伤；b.发病条件：厌氧菌（产气荚膜杆菌）感染；c.病变特点：肿胀，暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状；D.臭味：恶臭E.病变发展速度：迅速F.全身症状：严重2.液化性坏死⑴概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。⑵机理：酶性溶解↑，主要发生在脂质含量高而蛋白含量少（如脑）和蛋白酶含量多的组织（如胰腺）⑶液化性坏死形态大体:坏死组织呈液状，可见坏死腔（如脓肿）或软化灶（脑梗死）。镜下:原组织结构溶解消失。（二）坏死的类