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2025年医学检验副高职称答辩题库及答案

专业知识问答

临床检验基础

1.简述血液标本采集后发生溶血的原因及对检验结果的影响

原因：采血不顺利，如穿刺不顺畅、止血带绑扎时间过长；标本运输过程中剧烈震荡；标本保存不当，如温度过高或过低；使用了不合适的抗凝剂或抗凝剂与血液比例不当；患者自身因素，如红细胞膜缺陷、某些药物影响等。

对检验结果的影响：溶血会导致红细胞内的物质释放到血浆中，使血清或血浆中的钾、乳酸脱氢酶、AST等升高；血红蛋白释放会干扰比色法测定胆红素、总蛋白等项目；还可能影响某些免疫检测项目，导致假阳性结果。同时，溶血会使红细胞计数、血细胞比容等结果偏低。

2.如何鉴别渗出液和漏出液

|鉴别要点|漏出液|渗出液|

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|原因|非炎症所致|炎症、肿瘤、化学或物理性刺激|

|外观|淡黄，浆液性|不定，可为血性、脓性、乳糜性等|

|透明度|透明或微混|多混浊|

|比重|低于1.015|高于1.018|

|凝固性|不自凝|能自凝|

|黏蛋白定性|阴性|阳性|

|蛋白质定量|小于25g/L|大于30g/L|

|葡萄糖定量|与血糖相近|常低于血糖水平|

|细胞计数|常小于100×10?/L|常大于500×10?/L|

|细胞分类|以淋巴细胞、间皮细胞为主|根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主|

|细菌学检查|阴性|可找到病原菌|

临床血液学检验

1.简述急性白血病的MICM分型

形态学（M）：根据白血病细胞的形态特点，分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML）。ALL又可分为L1、L2、L3三个亚型；AML分为M0M7共8个亚型。

免疫学（I）：利用单克隆抗体检测白血病细胞表面的抗原，有助于白血病的免疫分型，如TALL、BALL、髓系白血病的免疫表型等，对于白血病的诊断、治疗和预后判断有重要意义。

细胞遗传学（C）：检测白血病细胞的染色体异常，如染色体数目异常（超二倍体、亚二倍体等）和结构异常（易位、缺失、倒位等）。某些染色体异常与白血病的特定亚型和预后相关，如t(15;17)见于急性早幼粒细胞白血病（M3）。

分子生物学（M）：检测白血病细胞中的融合基因、基因突变等分子改变。例如，BCRABL融合基因见于慢性粒细胞白血病和部分ALL；PMLRARA融合基因是M3的特征性分子改变。

2.简述缺铁性贫血的实验室诊断依据

血象：呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，以小细胞为主，中心淡染区扩大；MCV、MCH、MCHC均降低。白细胞和血小板一般正常。

骨髓象：骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，幼红细胞体积小，核染色质致密，胞质少，边缘不整齐，呈“核老浆幼”现象。粒系和巨核系一般正常。

铁代谢检查：血清铁降低，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度降低；血清铁蛋白降低，是诊断缺铁的敏感指标；骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞减少。

其他：红细胞内游离原卟啉升高。

临床生物化学检验

1.简述血糖的来源与去路及血糖浓度的调节机制

来源：食物中的糖类经消化吸收进入血液；肝糖原分解；糖异生作用，即非糖物质（如甘油、乳酸、氨基酸等）转变为葡萄糖。

去路：氧化分解供能；合成糖原储存于肝脏和肌肉；转变为脂肪、氨基酸等非糖物质；随尿液排出（当血糖浓度超过肾糖阈时）。

调节机制：主要受激素调节。胰岛素是唯一降低血糖的激素，它可以促进葡萄糖进入细胞内，加速葡萄糖的氧化分解、合成糖原、转化为脂肪等，同时抑制糖异生。升高血糖的激素有胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等。胰高血糖素可以促进肝糖原分解和糖异生；肾上腺素在应激状态下可快速升高血糖；糖皮质激素能促进糖异生，抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用。此外，神经系统也可以通过调节激素的分泌来间接影响血糖浓度。

2.简述肝功能检查项目及其临床意义

血清酶学检查

ALT和AST：ALT主要存在于肝细胞胞质中，AST主要存在于肝细胞线粒体中。肝细胞损伤时，ALT和AST释放入血，血清浓度升高。急性肝炎时，ALT升高更为明显；慢性肝炎、肝硬化时，AST升高可能更为突出。

ALP：主要来自肝脏和骨骼。肝胆疾病时，如肝内外胆管梗阻，ALP合成增加，血清ALP升高。

γGT：在肝细胞和胆管上皮细胞中含量丰富。酒精性肝病、药物性肝病、肝癌等时，γGT常显著升高。

胆红素代谢检查

总胆红素（TBil）：包括直接胆红素（DBil）和间接胆红素（IBil）。TBil升高可见于黄疸性疾病，根据DBil和IBil的比例