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医学基础休克
演讲人:
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CONTENTS
目录
01
休克定义与分类
02
病理生理机制
03
临床表现与评估
04
诊断与鉴别诊断
05
急救与治疗原则
06
预后与护理要点
01
休克定义与分类
休克基本概念解析
休克定义
休克代偿与失代偿
休克指数
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。
休克指数是脉率与收缩压的比值,帮助判断休克的轻重程度。正常值为0.5,若大于1.0~1.5,则提示存在休克。
休克早期,机体通过神经、体液等调节机制维持血压和器官灌注,称为代偿期;若休克持续,器官功能将逐渐衰竭,进入失代偿期。
休克的病理生理学分类
低血容量性休克
由于大量失血或体液丢失,导致血容量急剧减少,引起休克。常见于外伤、手术、消化道出血等。
01
心源性休克
由于心脏功能极度减退,导致心输出量急剧降低并引起休克。常见于急性心肌梗死、心力衰竭等。
02
感染性休克
在感染的基础上,由于致病菌产生的毒素或其他因素引起全身性炎症反应,导致血管扩张、血容量不足和器官功能障碍,进而引起休克。
03
过敏性休克
由于机体对某些物质(如药物、血清等)过敏,引起全身性血管反应,导致血管通透性增加、血容量减少,进而引起休克。
04
临床常见休克类型
低血容量性休克与失血性休克
低血容量性休克包括失血性休克,但不仅限于失血,还包括其他因素引起的血容量减少,如呕吐、腹泻、脱水等。失血性休克特指由于大量失血引起的休克。
心源性休克与心泵衰竭
心源性休克是指由于心脏功能极度减退引起的休克,而心泵衰竭则是指心脏无法维持正常的泵血功能,导致心输出量急剧下降,引起全身循环衰竭。
感染性休克与脓毒血症
感染性休克是在感染的基础上发生的休克,常伴有全身性炎症反应和器官功能障碍。而脓毒血症则是指由化脓性病菌引起的全身性炎症反应,严重时也可引起休克。
过敏性休克与变态反应
过敏性休克是由于机体对某些物质过敏引起的全身性血管反应,属于I型变态反应。而变态反应则是一类由于机体免疫系统异常引起的疾病,包括多种类型,其中一些可引起休克。
02
病理生理机制
微循环障碍与组织缺氧
交感神经兴奋和体液因子作用导致毛细血管前括约肌强烈收缩,使“只出不进”现象出现。
毛细血管前括约肌收缩
血流在毛细血管后阻力增大,使大量血液滞留在毛细血管内,循环血量减少。
毛细血管后阻力增大
微循环淤血使组织器官缺氧,导致氧分压降低,乳酸等代谢产物堆积。
组织缺氧与乳酸堆积
代偿与失代偿期变化
神经调节
体液调节
代谢变化
失代偿期
交感神经兴奋,引起血管收缩和心率加快,以维持血压和保证重要器官的血液供应。
通过肾脏调节水、钠平衡,保持血容量稳定;通过肺进行过度换气,排出体内酸性代谢产物。
细胞代谢障碍,能量供应不足,细胞功能受损;糖无氧酵解增加,乳酸生成增多。
当休克发展到一定程度时,神经、体液调节功能将丧失,导致血压进行性下降,组织器官灌注不足,发生多器官功能障碍。
休克时,肾脏灌注不足,导致肾小管坏死和肾功能衰竭。
肾脏功能衰竭
休克时,心脏灌注不足,心肌缺氧、损伤,易出现心功能不全或心力衰竭。
心脏功能受损
休克可引起肺水肿和呼吸窘迫综合征,导致氧弥散障碍和呼吸衰竭。
肺部损伤
01
03
02
多器官功能障碍发展
休克时,肝脏灌注不足,导致肝细胞坏死和肝功能衰竭。
肝脏功能衰竭
休克可引起胃肠道缺血、痉挛和功能紊乱,出现消化道出血、急性溃疡等病变。
胃肠道功能紊乱
04
05
03
临床表现与评估
面色苍白、四肢厥冷、出冷汗。
面色苍白
脉搏细速、血压正常或稍高,但脉压减小。
脉搏细速
01
02
03
04
出现精神紧张、烦躁不安,或表现为淡漠、迟钝。
精神紧张烦躁
呼吸频率加快,并可能出现表浅性呼吸。
呼吸加快
早期症状与体征识别
持续监测血压变化,收缩压降低至90mmHg以下或较基线下降40mmHg以上。
心率增快,超过100次/分,可出现心律失常。
尿量减少,少于30ml/h,甚至尿闭。
皮肤湿冷、苍白或发绀,毛细血管充盈时间延长。
血流动力学监测指标
血压
心率
尿量
皮肤温度与色泽
严重程度分级标准
神志清楚,收缩压正常或稍增高,舒张压增高,但脉压减小,尿量减少。
轻度休克
神志尚清楚,收缩压降至90~70mmHg,脉压小,尿少。
中度休克
神志模糊,收缩压降至70mmHg以下或测不到,尿少或无尿。
重度休克
04
诊断与鉴别诊断
实验室检查关键项目
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白细胞计数及中性粒细胞比例常增高,但休克早期可正常。
血常规
尿素氮、肌酐等指标可反映肾脏功能及休克程度。
肾功能检查
血钠、血钾可能异常,血气分析可了解机体酸碱平衡状态。
电解质与血气
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