病毒性肝炎肝硬化.pptVIP

病毒性肝炎肝硬化;一、概述;二、基本病变;肝细胞变性;①点状坏死Spottynecrosis

②嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis

③碎片状坏死Piecemealnecrosis

④桥接坏死Bridgingnecrosis

⑤溶解性坏死Lyticnecrosis;①.点状坏死Spottynecrosis;②.嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis;嗜酸性小体;;④.桥接坏死Bridgingnecrosis;⑤.溶解性坏死Lyticnecrosis;;三、临床病理类型;2020/11/3;急性病毒性肝炎;２.临床表现;３.结局;（二）慢性普通型肝炎;2020/11/3;２．中度慢性肝炎：

（1）中度碎片状坏死

（2）特征性桥接坏死

（3）肝小叶内有纤维间隔形成

（4）肝小叶结构大部分保存

;３．重度慢性肝炎;重度慢性肝炎;（三）重型病毒性肝炎;2020/11/3;光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。;临床病理联系;结局;２.亚急性重型肝炎：

肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色;光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：

网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：;结局;肝硬化

;一、概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因

引起慢性肝损伤的晚期阶段。

肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改

变是不可逆的；

形态特征为：纤维化

结节状再生（假小叶）

;肝细胞弥漫变性坏死

纤维组织增生

肝细胞结节状再生;肝细胞变性，

坏死和炎症;假小叶(pseudolobule)

增生纤维组织将再生肝细胞结节

分割包围成大小不等、圆形或卵圆形

的肝细胞团。

镜下：

肝索排列紊乱；

肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；

中央静脉缺如，偏位，可多个。;2020/11/3;portalcirrhosis;;三、分类

按病因分类：

病毒性肝炎性、酒精性、

胆汁性、淤血性、

寄生虫性、隐源性.

;按形态分类：

小结节型（φ＜3cm）

大结节型（φ＞3cm）

大小结节??合型

;2020/11/3;结合病因及病变分类：

门脉性、坏死后性、

胆汁性、淤血性、

寄生虫性、色素性

;（一）门脉性肝硬化;1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等

（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸;2.病变

（1）肉眼：

早中期：外观改变不明显；

晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；

表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm

（苦瓜皮样外观）

切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂

变）或黄绿色（淤胆）；纤维间

隔薄，厚薄均匀：;;（2）镜下

１）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。

２）慢性炎细胞浸润

３）小胆管内淤胆

４）新生的小胆管和假胆管

５）原有肝损害的病变

;假小叶形成;1）门脉高压症(portalhypertension)

a脾肿大→脾亢

b胃肠道淤血、水肿→食欲↓

c腹水

d侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血

②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血

③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

;2020/11/3;2020/11/3;门静脉压力增高;2)肝功能不全(hepaticfailure)

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

;2020/11/3;2020/11/3;(二)坏死后性肝硬化

;1.病因：

亚急性重型肝炎

药物及化学物质中毒

2.病变

（1）肉眼：

肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质

地变硬；

表面粗大结节,大者可