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荨麻疹病人的护理

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目录

CATALOGUE

01

疾病基础认知

02

症状评估方法

03

治疗护理措施

04

预防与避免策略

05

病人教育内容

06

监测与随访机制

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疾病基础认知

定义与病理机制

免疫介导的过敏反应

荨麻疹是一种由肥大细胞释放组胺等炎症介质引发的皮肤血管反应，表现为局部或全身性风团、红斑和瘙痒，病理核心为I型超敏反应。

血管通透性改变

组胺作用于真皮层血管H1受体，导致毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗形成特征性水肿性风团，通常24小时内可自行消退。

慢性炎症机制

慢性荨麻疹涉及自身抗体（如抗IgE或抗FcεRI抗体）激活补体系统，持续刺激肥大细胞脱颗粒，造成反复发作的皮肤病变。

神经源性因素

部分病例与降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽释放有关，解释情绪压力或物理刺激诱发的特殊类型荨麻疹。

常见病因分析

海鲜、坚果等特定食物以及青霉素、阿司匹林等药物通过IgE依赖途径触发反应，非甾体抗炎药则可能通过花生四烯酸代谢异常诱发。

食物与药物诱因

急性细菌感染（如链球菌性咽炎）、寄生虫感染（蛔虫）及病毒感染（EB病毒）可通过分子模拟或免疫复合物沉积诱发症状。

甲状腺功能异常、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病常伴发慢性荨麻疹，需通过抗核抗体等实验室检查鉴别。

感染因素关联

机械压力（人工性荨麻疹）、冷热刺激（寒冷性/热性荨麻疹）、日光（日光性荨麻疹）等直接激活皮肤感觉神经或肥大细胞。

物理刺激影响

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系统性疾病相关

突发风团伴剧烈瘙痒，病程6周，多由感染或食物过敏引起，血常规可见嗜酸性粒细胞增高，需紧急处理喉头水肿等并发症。

反复发作超过6周，30-50%病例存在自体血清皮肤试验阳性，需长期使用二代抗组胺药或奥马珠单抗等生物制剂控制。

包括延迟压力性（4-6小时后出现）、胆碱能性（运动/发热诱发小风团）及水源性等特殊类型，需通过激发试验确诊。

累及真皮深层和皮下组织的血管性水肿，可单独发生或与荨麻疹共存，C1酯酶抑制剂缺乏症需通过补体检测排除遗传性因素。

临床分类介绍

急性自限性荨麻疹

慢性特发性荨麻疹

物理性荨麻疹亚型

血管性水肿伴随型

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症状评估方法

主要临床表现

约40%患者合并深部皮下组织或黏膜肿胀，多见于眼睑、口唇、手足等部位，肿胀质地坚韧，可持续72小时，可能伴随疼痛而非瘙痒。

血管性水肿

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急性荨麻疹多与食物（如海鲜、坚果）、药物（如青霉素）、感染或物理刺激（冷热、压力）相关，慢性荨麻疹需排查自身免疫或慢性感染因素。

诱因相关性

表现为突发的红色或苍白色隆起皮损，边界清晰，形态不规则，常伴有剧烈瘙痒，单个风团通常在24小时内消退但可能反复发作。

皮肤风团（荨麻疹疹块）

部分患者出现发热、头痛、关节痛或胃肠道症状（如腹痛、腹泻），提示系统性过敏反应或感染相关性荨麻疹。

伴随症状

严重程度分级

轻度

每日风团数量＜20个，单个直径＜1cm，瘙痒轻微，不影响日常生活及睡眠，无血管性水肿或系统症状。

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重度

广泛性风团（＞50个）或融合成片，直径＞2cm，剧烈瘙痒伴显著血管性水肿，合并呼吸困难、低血压或胃肠道痉挛，需紧急医疗干预。

中度

每日风团20-50个，直径1-2cm，瘙痒明显但可控，偶发血管性水肿，可能轻微影响睡眠或工作。

慢性难治性

症状持续＞6周，对常规抗组胺药耐药，需考虑生物制剂（如奥马珠单抗）或免疫抑制剂治疗。

鉴别诊断要点

靶形或虹膜状皮损，好发于四肢远端，可能伴黏膜受累，病理检查可见表皮坏死和真皮淋巴细胞浸润。

多形红斑

肥大细胞增多症

自身炎症性疾病

表现为边界清晰的湿疹样皮损，与接触物形状一致，瘙痒为主，无游走性风团，斑贴试验可确诊。

皮肤划痕症（Darier征阳性），持续存在的棕红色斑丘疹，血清类胰蛋白酶升高，骨髓活检可鉴别。

如荨麻疹性血管炎，风团持续＞24小时伴紫癜样改变，病理显示白细胞碎裂性血管炎，需检测补体水平和ANA抗体。

过敏性接触性皮炎

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治疗护理措施

抗组胺药物应用

急性重症荨麻疹或血管性水肿患者需短期口服泼尼松（20-40mg/天），疗程不超过5-7天，需监测血糖和血压变化。

糖皮质激素短期疗法

免疫调节治疗

对常规治疗无效的慢性荨麻疹可考虑奥马珠单抗（抗IgE单抗）或环孢素，需严格评估肝肾功能及感染风险。

首选第二代非镇静抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪），可有效缓解瘙痒和风团症状；对于顽固性病例可联合第一代抗组胺药（如扑尔敏）夜间使用，但需注意嗜睡副作用。

药物治疗方案

急性发作处理

紧急气道管理

若出现喉头水肿或呼吸困难，立即肌注肾上腺素（0.3-0.5mg大腿外侧），同时建立静脉通道并准备气管插管设备。

局部冷敷缓解症状

使用