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治疗量的强心苷可反射性兴奋迷走神经，促进K＇外流，抑制Ca2内流，降低窦房结自律性，缩短心房肌不应期，减慢房室结传导速度;中毒量的强心苷过度治疗量强心苷最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌有效不应期ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。中毒量强心苷会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。因为抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收作用所致。也是正性肌力作用使肾血流增加所继发的作用。对神经系统的作用治疗量的强心苷对中枢
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