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血栓形成

在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。在此过程中所形成的固体质块称为血栓。与血凝块不同，血栓形成包括血液成分的凝集和血液凝固两个环节，是在血液流动状态下形成的。

血液中存在着一套相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（即纤溶系统），在正常情况下，通过复杂而精细的调节，既维持血液在血管内呈液体流动状态，又在一旦出现血管破裂的情况下迅速地在局部凝固形成止血塞，防止出血。若凝血和抗凝血过程中出现调节障碍或凝血系统在心血管内被不适当地激活，就会引起血栓形成。血栓形成涉及心血管内膜、血流状态和血液性质三方面的改变。

一、血栓形成的条件和机制

1．心血管内膜的损伤

在正常情况下，心脏和血管内膜是平整光滑的，光滑的内膜可保证血流通畅，阻止血小板在管壁上黏集，并且完整的血管内皮可产生一些抗凝作用的酶，而具有抗凝作用。所以，健康动物的心脏或血管内不会有血栓的形成。但在某些病理情况下，例如在心脏和血管的内膜发炎时，由于其内膜受炎症的侵蚀而发生损伤，此时，一方面血管内膜粗糙不平，阻止血小板黏集的作用消失；另一方面因血管内皮变性，坏死脱落，抗凝作用消失；并可激活各种凝血因子，这时，血液成分血小板就会不断析出，并在损伤的内膜上黏集，导致血栓的形成。

2．血流状态的改变

血流状态的改变主要是指血流缓慢和血流不规则。在生理情况下，血液流动时，血小板和其它血细胞都位于血流的中轴（轴流），而血浆则位于血流的边缘（边流），血小板与血管内膜之间隔着一层血浆带，血小板不易与内膜接触和黏集。当血流速度变慢时，一方面在重力的作用下血小板容易与血管壁接触；另一方面由于血流速度变慢，局部血管壁内皮细胞供氧不足，易发生损伤，激发局部凝血过程的发生，导致血流状态发生改变，如漩涡状流动。以上情况共同作用可使血小板由轴流转入边流，并逐渐析出而黏集在损伤的内膜上，而形成血栓。

3．血液性质的改变

血液性质的改变主要是指血液凝固性增强或纤溶系统活动减弱时，因血栓形成过程包括血液凝固过程，所以，血凝固性增强，可促进血栓形成。如在各种外伤时，体内血液的凝固性增强（因外伤时，外周血液中血小板数量和血浆中凝血酶原等凝血因子的含量增多），而纤溶系统又无法及时将凝固的纤维蛋白分解液化时，易于引起血栓形成。

上述3种因素共同作用时即可导致血栓形成。有时以上因素又可互相影响，如血液凝固性增高，纤溶系统活性减弱时可导致血流速度变慢，血流速度变慢导致血管内皮细胞缺氧发生损伤，它们共同作用可促进血栓的形成。

二、血栓形成过程与血栓形成

1．血栓形成过程

血栓形成主要包括血小板析出、黏集过程和纤维蛋白析出的血液凝固过程。其中内膜损伤、血小板析出黏集为血栓形成的起始点。见图4-5。

白色血栓头：在血栓形成初期，由于血管内膜的损伤和血流状态的改变，血小板不断由轴流转入边流，并逐渐析出黏集在损伤的内膜上形成血小板黏集堆。同时，还有少量的白细胞和纤维蛋白也析出黏集，这种以血小板为主要成分的黏集堆称为血小板血栓。因其呈灰白色常称为白色血栓，又因其为整个血栓形成的起始部，故又称为血栓头部，它较牢固地粘连在血管壁上。

混合血栓体：由于上述血栓头部突出于血管内腔，使血流产生漩涡，更可促使血小板的析出和黏集，而形成新的血小板黏集堆，如此反复出现血小板黏集堆，并不断增大、增多，而形成许多分枝状或珊瑚状血小板嵴，称血小板小梁。同时，小梁间的血流逐渐变慢，又由于血小板的不断崩解，释放出血小板凝血因子，而使血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白，并在小梁间形成网状结构而网罗血细胞，即发生血液凝固过程，于是形成一种红、白相间的混合血栓，又称血栓体部。

红色血栓尾：随着血栓体部的不断增大，而使局部血管阻塞，导致该部的血流停止，于是局部血液发生凝固而形成条索状红色血栓，又称血栓尾部。

图4-5血栓形成过程示意图

（a）血小板析出，沉着并黏集在损伤的血管壁上

（b）血小板黏集形成小梁，并有白细胞黏集

（c）小梁间形成网状的纤维蛋白，血液凝固

2．血栓类型

无论心脏还是动、静脉内的血栓都是从内膜表面的血小板黏集堆开始，随后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。血栓可分为以下几种类型。

（1）白色血栓。在血流较快的情况下形成，主要发生在心瓣膜上，多见于急性风湿性或亚急性感染性心内膜炎和慢性猪丹毒时。白色血栓主要由血小板组成，随血小板不断黏着而逐渐增大。血栓呈灰白色，疣状或菜花状，质地硬实，与瓣膜或血管壁粘连。

（2）混合血栓。多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板黏集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。血流经过该突出的头