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高血压肾病患者的护理

目录

CATALOGUE

01

疾病概述

02

诊断与评估

03

药物治疗方案

04

生活方式干预

05

并发症管理

06

随访与监测

PART

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疾病概述

高血压引发的肾缺血和氧化应激反应会激活成纤维细胞，促进胶原沉积，导致肾小管萎缩和间质纤维化。

肾小管间质纤维化

高血压加速肾动脉内膜脂质沉积和斑块形成，造成血管狭窄，进一步减少肾脏血流灌注。

肾动脉粥样硬化

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长期高血压导致肾小球内毛细血管压力升高，引起内皮细胞损伤、基底膜增厚及系膜基质增生，最终造成肾小球硬化。

肾小球高压损伤

高血压肾病患者的肾素-血管紧张素系统异常激活，导致钠重吸收增加，加剧水钠潴留和血压升高。

钠代谢紊乱

病理机制解析

临床表现特征

早期表现为肾小管浓缩功能下降，患者出现夜间排尿次数增加（≥2次/晚），尿比重持续低于1.010。

夜尿增多与低比重尿

即使使用3种以上降压药物（包括利尿剂），血压仍持续高于140/90mmHg，反映肾脏调节功能失代偿。

高血压难以控制

从初始尿微量白蛋白30-300mg/24h（Ⅲ期）逐渐发展为显性蛋白尿（＞300mg/24h），提示肾小球滤过屏障损伤加重。

微量白蛋白尿进展

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血肌酐每年上升幅度超过1mg/dl，估算肾小球滤过率（eGFR）年下降率＞4ml/min/1.73m²。

肾功能进行性下降

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高危人群识别

长期未控制高血压患者

血压持续＞160/100mmHg达10年以上者，其肾病发生率是控制良好者的5-6倍。

合并代谢综合征人群

同时存在肥胖（BMI＞28）、空腹血糖异常（＞6.1mmol/L）、血脂异常（TG＞1.7mmol/L）的患者，肾脏损伤风险增加3倍。

老年高血压患者

年龄＞65岁患者因血管弹性下降和肾脏储备功能减退，更易出现缺血性肾损伤。

特定基因携带者

ACE基因DD型或AGTR1基因1166C等位基因携带者，对高血压肾病的易感性显著增高。

PART

02

诊断与评估

临床检查标准

血压监测规范

需采用标准化血压测量流程，包括静息状态下多次测量取平均值，排除白大衣高血压等干扰因素，确保数据准确性。

靶器官损害评估

通过眼底检查、心脏超声等手段评估高血压是否导致视网膜病变、左心室肥厚等并发症，明确肾脏损害程度。

病史采集要点

详细记录患者用药史、家族遗传史及合并症（如糖尿病、高脂血症），为鉴别原发性与继发性高血压肾病提供依据。

实验室指标分析

作为早期肾损伤敏感指标，尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g提示高血压肾病的可能，需动态监测变化趋势。

尿微量白蛋白检测

血肌酐（Scr）、估算肾小球滤过率（eGFR）是核心指标，eGFR持续低于60ml/min/1.73m²表明肾功能显著下降，需干预治疗。

肾功能评估

定期检测血钾、血尿酸及血脂水平，高血压肾病患者易合并电解质紊乱及代谢异常，需针对性调整治疗方案。

电解质与代谢指标

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影像学诊断方法

肾脏超声检查

通过观察肾脏大小、皮质厚度及血流信号，判断是否存在肾萎缩、肾动脉狭窄等结构性病变，辅助鉴别慢性肾病分期。

动态血压监测（ABPM）

24小时动态血压数据可识别夜间高血压或非杓型血压模式，此类患者更易进展为高血压肾病，需强化降压管理。

放射性核素肾图

评估分肾功能及肾小球滤过率分布，尤其适用于单侧肾动脉狭窄或肾功能不对称患者的诊断与手术指征判定。

PART

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药物治疗方案

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制血管紧张素转换酶，降低外周血管阻力，减少蛋白尿，延缓肾功能恶化，适用于合并糖尿病或蛋白尿的高血压肾病患者。

钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻断钙离子内流，松弛血管平滑肌，降低血压，适用于老年患者或合并动脉硬化的高血压肾病患者，对肾脏血流动力学影响较小。

血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：作用机制与ACEI类似，但副作用更少，尤其适用于无法耐受ACEI的患者，可有效降低血压并保护肾脏功能。

利尿剂：如噻嗪类或袢利尿剂，适用于容量负荷过重的患者，可减少钠水潴留，但需注意电解质紊乱和肾功能监测。

降压药物选择

肾脏保护药物应用

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）

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通过抑制肾小管葡萄糖重吸收，降低血糖和血压，同时减少肾脏高滤过状态，显著延缓肾功能衰退。

醛固酮受体拮抗剂

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如螺内酯，可减少蛋白尿和肾脏纤维化，但需警惕高钾血症风险，尤其在与ACEI或ARB联用时需密切监测。

活性维生素D类似物

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用于调节钙磷代谢，改善继发性甲状旁腺功能亢进，减轻肾脏矿物质和骨代谢异常。

促红细胞生成素（EPO）

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用于纠正肾性贫血，改善组织氧供，但需根据血红蛋白水平调整剂量以避免血栓风险。

药物剂量调整原则

考虑患者