结核分枝杆菌.pptVIP

结核分枝杆菌分枝杆菌属的分类结核病结核病为各类传染病之首，全球1/3人感染，每年新发结核病例800万，70%在亚洲。每年有200-300万人死于结核病，其中儿童占10万，我国每年死于结核病25万人。据世界卫生组织报道结核病在许多国家出现回升现象。1980年后，结核发病率不断上升，若不加紧防治，到2020年将会有10亿人感染，2亿人患病。形态与染色细长略带弯曲，细胞壁脂质含量较高抗酸染色阳性，又称抗酸杆菌(acid-fastbacilli)有荚膜L型----莫赫(Much)颗粒，抗酸阴性，G+结核杆菌抗酸染色培养特性专性需氧偏酸最适PH6.5~6.8营养要求高罗氏培养基(Lowenstein)生长缓慢18~24小时/代结核杆菌培养生化反应不发酵糖类热触酶试验(68℃加H2O2)对区别结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌有重要意义结核分枝杆菌大多数触酶试验阳性，而热触酶试验阴性非结核分枝杆菌则大多数两种试验均阳性抵抗力（四强）对干燥的抵抗力特别强结核分枝杆菌对酸（3%HCl或6%H2SO4)或碱（4%NaOH)有抵抗力，15min不受影响对碱性染料有抵抗力对青霉素等抗生素耐药抵抗力（四弱）对乙醇敏感对湿热敏感对紫外线敏感对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗痨药物敏感，但长期用药容易出现耐药性变异性结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异卡介苗（BCG）结核分枝杆菌易发生耐药结核分枝杆菌可发生L型变异结核分枝杆菌在一定条件下能形成L型，可以自发或人工诱导产生。结核菌在患者机体内也可因机体免疫因素或抗菌药物的影响而形成。在临床患者中常可同时看到结核菌细菌型和L型，治疗后往往细菌型消失而L型持续存在。有报道胸片见有残留结核病灶而痰结核细菌型阴性者，46.6%~74%分离出结核菌L型。因此，无论在结核病的诊断和治疗中除细菌型外，也应考虑到结核菌L型的存在。一、结核菌L型的生成1、自发形成L型是细菌细胞壁的缺陷型，大多细菌在一定条件下都能形成L型，但分枝杆菌特别容易自发形成L型。有人提出分枝杆菌在生长过程中L型有类似真菌的双相性。以耻垢分枝杆菌涂抹于无菌盖玻片上，待干后将盖玻片置液体培养基中培育，经不同时间取出作抗酸染色镜检。见玻片上典型抗酸阳性菌逐渐减少，而圆球形、丝状形、颗粒形等逐渐出现。有的甚至变为抗酸阴性。玻片上圆球形脱落至液体中后，又逐渐回复成典型分枝杆菌。说明在分枝杆菌中细菌型与L型在自发的循环不息。结核杆菌在宿主体内也可见有类似的变化。有人以结核菌对豚鼠作滴鼻感染，而后经不同时间取鼠肺培养，检测菌数。感染后2周内见细菌型菌数明显降低。第3周开始增高，至第4周达高峰。此后逐渐下降，而L型数逐渐上升，至第8周达高峰。以结核菌感染腹腔，也见有类似情况。实验说明细菌型与L型二者之间能相互变换，呈反比关系，并说明L型也是结核病感染过程中持续存在的一种形式。2、人工体内外诱导在适合于分枝杆菌L型的培养基中加入抗痨药物、酶以及某些氨基酸等诱导剂一起培养可诱导分枝杆菌变为L型。有人用苄青霉素1000~4000u/ml和环丝氨酸25~100ug/ml诱导结核杆菌H37Ra，牛型结核菌5~7天形成L型。还有人用鼠腹腔巨噬细胞置玻璃片上培养制成单层细胞培养，尔后接种耻垢杆菌。可见被呑噬的细菌已变为L型，形态不规则，有的变为抗酸阳性颗粒有的甚至变成抗酸阴性L型。二、结核菌L型的形态结构1、多形性：结核菌失去坚硬的细胞壁变为L型后有高度的可塑性。在临床标本中经常可以看到的结核菌形态很不典型，有的粗短、有的细长成丝状、有的成大小不等的颗粒，分散或成串排列，与典型结核菌形态相差甚远。2、染色性改变：大多为抗酸阳性，有的甚至能变为抗酸阴性。如在结核冷脓疡中见有微小的革兰阳性抗酸阴性的人即称之为Much颗粒。有人对23份结核痰标本涂片检查发现单有典型抗酸菌者仅21.7%，而单有L型者占34.8%，二者均有者占52.2%。说明在结核患者中，L型常比细菌型还多见。这是结核菌L型的特点，在临床诊断中应于重视。结核菌细胞壁的结构比较复杂，在细胞膜外有两层结构，里层紧贴在细胞膜外为较厚的肽聚糖层，外层为分枝菌酸-阿拉伯半乳聚糖[8]。肽聚糖比较坚硬决定细菌的形态，其不同程度的缺失是造成L型形态多变的原因。外层为分枝菌酸，决定结核菌的抗酸性。分枝菌酸层的缺失可使结核菌L型失去原有的抗酸特性，变为抗酸阴性。结核菌L型由于两层细胞壁可有不同程度不同的缺失，是造成结核菌形态多样（可呈圆球体、大小颗粒、粗细杆状或长丝体）和染色多变（抗酸阳