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药理学考试重点总结

药理学考试重点总结

镇痛作用(强大、持续慢性钝痛有效、神经性痛不好)、镇静、致欣快作用(改善疼痛引起的紧张焦虑恐惧情绪、提高对疼痛的耐受力、诱导入睡易被唤醒、欣快症)、抑制呼吸(呼吸频率减慢、急性中毒致死的主要原因)、镇咳(抑制延髓咳嗽中枢)、缩瞳(兴奋支配瞳孔副交感神经)、其它(体温调定、恶心呕吐、抑制下丘脑分泌)

胃肠道平滑肌(减慢胃蠕动，便秘)、胆道平滑肌(兴奋、胆道胆囊内压增加、上腹不适、胆绞痛)、其他平滑肌(降低子宫张力、收缩频率和幅度;尿潴留;支气管收缩，诱发加重哮喘)

流量增加，增加颅内压。

周围灰质及第四脑室头端。

镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗;抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸。)、止泻。

至胆绞痛。耐受性及依赖性。戒断综合征。

静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸。

已列入非麻醉品。心血管兴奋。钝痛。

吗啡成瘾者的诊断。对吗啡急性中毒者挽救呼吸抑制及其它中枢。抑制病症，使昏迷患者迅速复苏急性中毒的挽救。试用于各种休克、乙醇中毒等。研究阿片受体、疼痛与镇痛重要的工具药。

抗炎作用(抑制体内环氧酶的生物合成，PGs生成)、镇痛作用(钝痛、阻碍中枢神经系统PGs合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关)、解热作用(抑制下丘脑PG生成)、其他(通过抑制COX对血小板聚集有强大不可逆的抑制作用。抑制肿瘤发生开展转移)。

板功能(小剂量治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后血栓形成)、儿

科川崎病治疗

血小板聚集，延长出血时间(小剂量);抑制凝血酶原形成，凝血障碍(大剂量)、水杨酸反响(大剂量(每日5g以上)恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头疼、精神错乱、停药NaHCO3促排泄)、过敏反响(阿斯匹林哮喘)、瑞夷综合征(儿童不宜用)、对肾脏的影响(老年、心肝肾功能损害者)。

3.阿司匹林和吗啡在镇痛方面的不同

血小板合成血栓素有强大持久一直作用，和成TXA2能力恢复需等到新生血小板补充，血管内皮有合成环氧酶的能力，对前列环素的合成抑制弱而短暂。血液中TXA2/PGI2比率下降，血小板凝集受到抑制，使血液不易凝固，出血时间延长。

别嘌醇(抑制尿酸合成)、丙磺舒、苯黄吡酮、苯溴马隆(增加尿酸排泄)、秋水仙碱(抑制白细胞游走进入关节)

管系统不良反响、血液系统反响、其他不良反响。

10-40倍。风湿性类风湿性关节炎，肿瘤等不能控制的发热。

COX抑制剂，明显抗炎解热镇痛作用。

呼吸系统药

1.平喘药分为几类?每类药物平喘的机制如何?

抗炎平喘药:糖皮质激素。(抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞因子和黏附分子的生成，诱导炎症抑制蛋白和某些酶，抑制免疫系统功能和抗过敏作用，抑制气道高反响性，增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性)

支气管扩张药：肾上腺受体冲动药(冲动受体，使平滑肌松弛)、茶碱类(抑制磷酸二酯酶、阻断腺苷受体、增加内源性儿茶酚胺释放、干扰气道平滑肌钙离子转运。松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，利尿。

增强呼吸肌收缩力减轻疲劳。)、M受体阻断药(内源性乙酰胆碱释放易引起哮喘，阻断乙酰胆碱作用)抗过敏平喘药：肥大细胞膜稳定药(抑制免疫球蛋白E介导的肥大细胞释放介质)、受体拮抗药、抗白三烯药物

刺激性祛痰(刺激胃粘膜引起恶心，反射性促进支气管腺体分泌，稀释痰液易于排出);黏痰溶解剂(黏液分解黏度降低)

糖皮质激素：慢性哮喘病。起效慢。

肾上腺素受体冲动药：[临床表现]：预防过敏性哮喘。支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛。[不良反响]：心脏、肌肉震颤、代谢紊乱。例：异丙肾上腺素：受体，对无选择性，吸入给药，不良反响多。沙丁胺醇(夜间哮喘)。

茶碱类：[临床表现]：支气管哮喘，慢性阻塞性肺病，中枢型睡眠呼吸暂停综合征。[不良反响]：心率失常、血压骤降、惊厥。

M受体阻断药：例：异丙基阿托品。扩张气管，老年性哮喘。

肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠(粉剂定量雾化器)

镇咳药：中枢(抑制延髓咳嗽中枢)、外周(抑制咳嗽反射弧中任一环节)

可待因：依赖性中枢镇咳。冲动延髓咳嗽中枢神经细胞阿片受体，快强。[临床表现]：剧烈干咳，胸膜炎干咳伴胸痛。[不良反响]：不宜用痰多粘稠病人，成瘾性。

祛痰药：恶心(氯化铵：急慢性呼吸道炎症痰多者)