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2025版中国慢性乙型肝炎防治指南

一、前言

慢性乙型肝炎（以下简称慢乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病，严重威胁全球公共卫生安全。我国是HBV感染高流行国家，尽管通过多年的防控工作取得了显著成效，但慢乙肝患者基数庞大，疾病负担依然沉重。为进一步规范慢乙肝的预防、诊断和治疗，提高临床诊疗水平，降低肝硬化、肝癌等并发症的发生率，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织全国相关领域专家，在2019年版指南的基础上，结合近年来国内外最新的研究进展和临床证据，制定了本指南。本指南旨在为我国各级医疗机构的临床医生提供循证医学依据，以优化慢乙肝的防治策略，改善患者预后。

二、流行病学

2.1全球流行状况

全球范围内，HBV感染呈世界性分布，不同地区的流行强度差异较大。据世界卫生组织（WHO）统计，截至2024年，全球约有2.96亿慢性HBV感染者，每年因HBV相关肝硬化、肝癌等并发症死亡的人数约为82万。撒哈拉以南非洲和东亚地区是HBV感染的高流行区，感染者占全球总感染人数的60%以上。随着乙肝疫苗的普及和抗病毒治疗的推广，全球HBV感染率呈下降趋势，但慢性感染者的管理和治疗仍是亟待解决的公共卫生问题。

2.2我国流行状况

2.2.1感染率与发病率

我国曾是HBV感染高流行国家，1992年全国血清流行病学调查显示，人群HBsAg阳性率为9.75%。随着新生儿乙肝疫苗纳入国家免疫规划，以及母婴阻断、血液安全管理等综合防控措施的实施，我国HBV感染率显著下降。2024年全国最新调查数据显示，1-4岁儿童HBsAg阳性率已降至0.32%，5-14岁人群为0.96%，全人群HBsAg阳性率为5.18%，估算全国慢性HBV感染者约7000万例，其中慢乙肝患者约2000万-3000万例。近年来，我国慢乙肝的发病率总体呈平稳趋势，但由于人口基数大，每年新报告的慢乙肝病例仍在100万例左右。

2.2.2流行特征

我国HBV感染的流行特征存在地区差异，农村地区感染率高于城市，中西部地区高于东部地区。HBV基因型以B型和C型为主，其中C型占比约55%，B型约30%，其他基因型（如D型、E型等）占比较低。HBV传播途径以母婴传播为主，占慢性感染者的40%-50%，其次为血液传播和性传播。随着乙肝疫苗的普及，母婴传播已得到有效控制，成人经血液和性传播成为新感染的主要途径，尤其是静脉吸毒人群、多个性伴侣者、男男性行为者等高危人群感染风险较高。

2.3疾病负担

慢乙肝患者若未得到及时有效的治疗，易进展为肝硬化、肝癌等严重并发症，给个人、家庭和社会带来沉重的疾病负担。据统计，我国每年因HBV相关肝硬化死亡约30万人，因肝癌死亡约35万人，其中慢乙肝是导致肝癌的首要原因，占肝癌病因的60%以上。慢乙肝及其并发症的治疗费用高昂，给患者家庭和医保系统带来巨大压力。因此，加强慢乙肝的规范化诊疗，对于降低疾病负担、提高人民健康水平具有重要意义。

三、病原学与发病机制

3.1HBV病原学

3.1.1病毒结构与基因组

HBV属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属，病毒颗粒呈球形，直径约42nm，由包膜和核心两部分组成。包膜含HBsAg、PreS1抗原和PreS2抗原，核心部分包括核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）和病毒基因组。HBV基因组为部分双链环状DNA，长度约3200bp，包含四个开放读码框（ORF），分别为S区、C区、P区和X区。S区编码HBsAg、PreS1和PreS2抗原；C区编码HBcAg和HBeAg；P区编码DNA聚合酶（具有逆转录酶活性）；X区编码HBx蛋白，与病毒复制和致癌作用有关。

3.1.2病毒复制周期

HBV的复制周期包括吸附与穿入、脱壳、基因组复制、病毒蛋白合成、组装与释放等过程。HBV通过包膜蛋白（PreS1或PreS2）与肝细胞表面的受体（如NTCP）结合，进入肝细胞后脱壳，释放松弛环状DNA（rcDNA）。rcDNA进入细胞核，在DNA聚合酶的作用下转化为共价闭合环状DNA（cccDNA），cccDNA是病毒基因组的复制模板，可在肝细胞核内长期稳定存在，这也是慢乙肝难以根治的主要原因之一。以cccDNA为模板转录生成前基因组RNA（pgRNA）和各种病毒mRNA，pgRNA被包装入核心颗粒，在逆转录酶作用下逆转录为负链DNA，再合成正链DNA，形成子代rcDNA，核心颗粒装配包膜后释放出病毒颗粒，或重新进入细胞核补充cccDNA池。

3.1.3基因型与变异

HBV基因型根据全基因组序列差异≥8%分为A-J共10个基因型，不同基因型的地理分布、致病性、对治疗的应答等存在差异。我国以B型和C型为主，C型感染者较B型更易进展为肝硬化和肝癌。HBV在复制过程中由于逆转录酶缺乏校正功能，易发生变异，常见