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2025ASRI指南：复发性妊娠丢失的治疗科学诊疗与全程管理方案

目录第一章第二章第三章引言与背景病因学基础诊断评估流程

目录第四章第五章第六章治疗原则与策略具体治疗干预长期管理与预防

引言与背景1.

复发性妊娠丢失定义连续发生2次或以上妊娠20周前的胎儿丢失，包括生化妊娠、空孕囊或自然流产。临床标准需排除异位妊娠、葡萄胎等非自然流产情况，并基于超声或组织学证据确认。排除条件根据病因分为解剖性、内分泌性、免疫性、遗传性及不明原因复发性流产，需通过系统评估明确分类。分类依据

区域差异发达国家RPL就诊率高于资源有限地区，但后者因感染性疾病（如慢性子宫内膜炎）导致的RPL比例更高。指南提示需结合地域特点完善病因评估。高危人群30岁以上女性发生率显著增加（达25%-30%），尤其合并自身免疫疾病（如抗磷脂综合征）或血栓形成倾向者风险升高2-3倍。既往活产史者继发性RPL占比约40%。遗传关联约3%-5%的RPL患者存在平衡染色体易位，建议夫妇双方进行核型分析。表观遗传学异常（如DNA甲基化缺陷）在不明原因RPL中占比达15%。流行病学特征

临床影响概述50%以上RPL患者出现焦虑或抑郁症状，其中继发性RPL患者因养育压力更易产生创伤后应激障碍。指南推荐将心理评估纳入常规诊疗流程。心理负担单次RPL评估费用约为标准产检的3-5倍，长期治疗（如IVIG）可能使总支出增加10倍以上。需权衡成本效益，优先针对免疫标志物阳性患者干预。经济成本

病因学基础2.

染色体异常复发性妊娠丢失（RPL）中约50%的胚胎存在染色体异常，包括非整倍体、平衡易位或染色体结构异常。父母一方携带平衡易位时，流产风险显著增加。基因多态性凝血相关基因（如FactorVLeiden、凝血酶原G20210A突变）和免疫调节基因（如HLA-G、TNF-α）的多态性与RPL相关，可能影响胎盘血管形成或母胎免疫耐受。表观遗传学改变印记基因异常或DNA甲基化失调可能导致胚胎发育异常，尤其在反复早期流产中需关注表观遗传调控机制。遗传因素分析

子宫畸形先天性子宫畸形（如纵隔子宫、双角子宫）或获得性结构异常（如宫腔粘连、子宫肌瘤）可破坏胚胎着床环境，增加流产风险。子宫内膜容受性下降慢性子宫内膜炎、子宫内膜息肉或薄型子宫内膜可能干扰胚胎植入，需结合宫腔镜及组织学检查明确。宫颈机能不全宫颈内口松弛或缩短可能导致中期妊娠丢失，需通过超声监测宫颈长度或病史评估进行诊断。盆腔粘连既往盆腔手术或感染导致的输卵管-卵巢粘连可能影响胚胎运输或着床，需通过影像学或腹腔镜评估。解剖结构异常

免疫与内分泌因素自身免疫异常：抗磷脂抗体综合征（APS）是RPL的重要病因，抗心磷脂抗体（aCL）和狼疮抗凝物（LA）可引发胎盘血栓形成和炎症反应。自然杀伤细胞（NK）活性异常：外周血或子宫内膜NK细胞数量或细胞毒性异常可能破坏母胎界面免疫平衡，导致胚胎排斥。内分泌代谢紊乱：甲状腺功能异常（如甲减、TPO抗体阳性）、未控制的糖尿病或高泌乳素血症均可干扰胚胎发育，需通过激素水平筛查及代谢评估。

诊断评估流程3.

初始病史采集包括流产次数、孕周、胚胎/胎儿情况，以及既往妊娠的并发症（如子痫前期、胎盘异常等）。妊娠史详细记录重点询问家族中是否存在染色体异常、先天性畸形或复发性流产史，以评估遗传风险。家族遗传病史筛查涵盖慢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、感染史、免疫性疾病及用药史，明确潜在致病因素。母体健康状态评估

输入标题血栓形成倾向筛查抗磷脂抗体谱检测包括狼疮抗凝物（LA）、抗心磷脂抗体（aCL）IgG/IgM和抗β2糖蛋白I抗体（anti-β2GPI），要求间隔12周两次阳性才具诊断意义。针对NK细胞活性（CD56+CD16+亚群）、外周血Th1/Th2细胞因子比值（IFN-γ/IL-10）及封闭抗体（APCA）的定量分析。包含甲状腺功能（TSH、FT4、TPOAb）、糖耐量试验（OGTT）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的同步检测。涵盖因子VLeiden突变、凝血酶原G20210A突变、蛋白C/S及抗凝血酶III活性测定，需结合种族背景选择检测项目。免疫学特殊检测内分泌代谢评估实验室检测方法

采用经阴道三维超声在卵泡期检查，重点识别子宫畸形（如纵隔子宫）、宫腔粘连及子宫内膜息肉等结构性异常。三维超声宫腔评估对于疑似苗勒管发育异常（如双角子宫）或深部子宫内膜异位症（DIE）患者，需进行T2加权像多平面重建。磁共振盆腔成像使用油性对比剂（如Lipiodol）的HSG不仅评估输卵管通畅性，还可能通过免疫调节作用提高后续妊娠率。子宫输卵管造影改良技术对妊娠后RPL患者实施系列监测，通过子宫动脉搏动指数（PI）和阻力指数（RI）预测胎盘灌注不足风险。绒毛膜下血流多普勒监测影像学检查标准

治疗原则与策略