中药抗肝纤维化机制研究进展2026.pptx

中药抗肝纤维化机制研究进展

目录contents01肝纤维化的病理机制02中药抗肝纤维化的核心作用机制03中药抗肝纤维化的其他机制04总结与展望

肝纤维化的病理机制

肝纤维化在中医学中被归类为“胁痛”“积聚”等范畴，核心病机为“本虚标实”，涉及气血津液运行失常和病理产物积聚。肝纤维化的中医病因病机中医认为肝纤维化的微观病理改变如肝窦毛细血管化等，可概括为“瘀血痹阻肝络”，是治疗的关键切入点。瘀血痹阻肝络深入理解肝纤维化的中医病因病机对于指导临床辨证论治具有重要意义，有助于开发针对性的治疗方案。理解中医病因病机的重要性中医学病因病机

010203肝星状细胞活化代谢重编程关键信号通路肝星状细胞在肝损伤刺激下，从静息状态变为活化状态，分泌大量ECM，导致肝纤维化。肝巨噬细胞和HSC在活化过程中经历显著的代谢改变，包括糖酵解增强、脂质代谢紊乱等，推动肝纤维化进程。TGF-β/Smad、Wnt/β-catenin及PI3K/Akt等信号通路通过调控下游因子，驱动HSC活化，促进肝纤维化发展。西医学机制

010302TGF-β通过结合细胞膜上的受体，促进Smad2/3磷酸化，启动胶原基因转录，诱导胶原蛋白合成，是肝纤维化核心促纤维化途径。Wnt配体与Frizzled受体结合，促进β-catenin入核，激活靶基因，同时与TGF-β协同增强胶原沉积，干预肝纤维化进程。PI3K/Akt信号通路在HSC活化、凋亡、炎症反应和氧化应激中发挥核心作用，调节HSC的增殖与凋亡，影响肝纤维化进展。TGF-β/Smad信号通路Wnt/β-catenin信号通路PI3K/Akt信号通路关键信号通路

中药抗肝纤维化的核心作用机制

抑制HSC的活化和增殖HSC活化与肝纤维化关系中药对HSC活化的抑制机制扶正化瘀方的作用机制HSC持续活化和增殖是肝纤维化发展的核心环节，其分化为肌成纤维细胞后大量分泌ECM组分，推动纤维化进程。中药通过调节TGF-β1/Smad、EGFR信号通路等，显著下调α-SMA表达，抑制HSC活化及增殖，从而抗肝纤维化。扶正化瘀方可通过多靶点调控，包括增强NK细胞功能，干预TGF-β1/Smad、EGFR信号通路，实现对HSC活化的有效抑制。

抑制肝脏炎症和调控免疫研究显示，金银花-连翘药对通过阻断环氧化酶-2，显著下调促炎因子表达。抑制促炎因子表达软肝颗粒通过抑制PI3K/Akt通路活化，改善线粒体动力学，减轻炎症反应。调控PI3K/Akt信号通路扶正化瘀方通过调控肝脏CD8+T细胞功能表型和重塑免疫微环境，抑制HSC活化。调节T细胞功能

抗脂质过氧化损伤抗氧化应激机制抑制脂质过氧化损伤抗肝纤维化作用机制中药通过调节Nrf2/HO-1信号通路，增强细胞抗氧化能力，减轻氧化应激介导的HSC活化。红树莓提取物能调节PPAR-γ通路，改善氧化应激相关代谢紊乱，降低蛋白质羰基化水平。猕猴桃藤水提物通过下调TGF-β1、α-SMA表达，阻断促纤维化信号传导，维持肝细胞极性，发挥抗肝纤维化作用。

中药抗肝纤维化的其他机制

01调节促纤维化因子的合成和分泌通过调控TGF-β1/Smad2/3信号通路，减少胶原蛋白和纤维化相关蛋白的表达，从而减缓肝纤维化进程。抑制TGF-β/Smad信号通路02利用天然活性物质如辣椒素，通过抑制M1型巨噬细胞极化，降低促纤维化因子TNF-α的分泌。靶向Notch受体03通过降低血清ALT/AST水平，抑制TNF-α/IL-1β/IL-18等促纤维化因子表达，实现肝保护与纤维化缓解。柴胡皂苷D的应用

010203抑制ECM的过度合成促进ECM的降解维持ECM代谢平衡通过中药成分调控，减少胶原蛋白、弹性蛋白等基质蛋白的过量生成，从而减缓肝纤维化进程。利用中药活性物质激活或增强基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，加速已形成的ECM分解代谢，恢复肝脏正常结构。通过调节细胞内信号通路和转录因子，如TGF-β1/Smad信号通路，达到ECM合成与降解之间的动态平衡，防止肝纤维化发展。调控ECM代谢平衡

010203TGF-β1/Smad信号通路在肝纤维化中起核心作用，中药通过抑制此通路减轻肝损伤。Wnt/β-catenin信号通路通过影响炎症反应和细胞凋亡，中药可调节此通路以保护肝脏。PI3K/Akt信号通路涉及HSC活化和凋亡，中药通过调控该通路有效延缓肝纤维化进程。调控TGF-β1/Smad信号通路调控Wnt/β-catenin信号通路调控PI3K/Akt信号通路调控信号通路

总结与展望

01.02.03.中药通过调节多个病理环节，包括HSC活化、炎症反应和代谢重编程，实现对肝纤维化的全面干预。中药的复方成分能够在多个层面上协同作用，不仅抑制病理进程，还能促进肝脏功能的恢复。利用中药中的天然活性成分