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口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用;胺碘酮-Ⅲ类抗心律失常药物;室性心律失常;电生理作用;阻滞钾离子通道;非竞争性拮抗α、β受体;对心肌梗死后电生理
变化的影响;缺血早期,Ca2+通过非特异性Ca2+通道和Na+-Ca2+交换使细胞内游离Ca2+浓度升高,导致去极化内向电流,引起后除极和触发活动。而胺碘酮阻滞非激活状态的Ca2+通道,从而抑制Ca2+介导的触发活动,延长后除极
缺血可导致细胞内游离Ca2+浓度升高还可激活蛋白水解酶和磷脂酶,两者可降解磷脂,产生溶血磷酸甘油酯,后者可在肌膜上堆积,引起膜去极化和动作电位时程的改变。所以胺碘酮可阻止磷脂酶对细胞膜磷脂的破坏作用;临床研
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