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PTEN在压力超负荷心肌肥厚中的作用机制及研究进展

一、引言

1.1研究背景

心脏作为人体血液循环的核心动力器官，其健康状态直接关系到整个机体的生理功能。心肌肥厚是一种心脏对各种刺激产生的适应性反应，其中压力超负荷是导致心肌肥厚的常见重要因素。长期的压力超负荷，如高血压、主动脉瓣狭窄等疾病状态下，心脏需要承受额外的压力来维持血液循环，从而引发心肌肥厚。

压力超负荷心肌肥厚是一个复杂的病理过程，初期心肌肥厚可被视为一种代偿机制，通过增加心肌质量和收缩力，以维持心脏的泵血功能。但随着病情的发展，这种适应性反应逐渐转变为失代偿状态，心肌细胞结构和功能发生异常改变，间质纤维化增加，心脏舒张和收缩