乙肝五项临床意义课件.pptVIP

简介病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。

由于感染病毒不同以及流行病学、免疫学差异等，临床上分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型以及庚型肝炎。

临床以疲乏、食欲减退、肝脏肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。12/16/20251

乙型肝炎是由感染乙型肝炎病毒（HBV）所致。HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒科中哺乳动物病毒属的一员。完整的HBV颗粒为直径42nm，又称Dane颗粒，分为包膜（厚约7nm）与核心（直径28nm)两部分。包膜内含乙型肝炎表面抗原（HBsAg)、糖蛋白和细胞脂肪。HBsAg在肝细胞内合成，没有感染性，血液中数量远多于Dane颗粒。核心部分含有双股DNA、DNA聚合酶和核心抗原（HBcAg),是病毒复制主体。12/16/20252

HBV由3.2kb核苷酸链所组成，双股DNA分为负链（L)和正链（S)两股。L链共有4个开放读码区即P区、C区、S区和X区。P区：DNA聚合酶的读码框架，作用为调控病毒复制。C区：前C/C基因产物经加工修饰成为e抗原（HBeAg)和核心抗原(HBcAg)。S区：HBsAg编码区，其中的小分子蛋白是引发保护性抗体的主要蛋白。X区:X蛋白有反式激活因子的功能。12/16/20253

血清中的Dane颗粒和外膜颗粒毒粒有双层外

膜(▲),12/16/20254

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Dane颗粒（完整的病毒）形态

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HBV基因组结构

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乙型肝炎特异性诊断方法：血凝法（已经很少使用）酶联免疫吸附试验（ELISA)放射免疫试验（RIA)分子生物学检测方法斑点杂交、DNA印迹杂交、蛋白质印迹杂交、原位杂交（ISH)、聚合酶链反应（PCR)。12/16/20258

急性乙肝五项标志图表12/16/20259

HBV的抗原抗体系统HBsAg、抗-HBs：成人暴露于HBV后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg，急性自限性HBV感染血中HBsAg持续时间大多1-6周，最长20周，慢性可持续多年。抗-HBs是保护性抗体，出现在HBsAg转阴后一段时间，疾病恢复期出现，6-12月逐渐升到高峰，然后逐渐下降，至10年左右转为阴性。半数病人的抗-HBs在HBsAg转阴后数月才出现。12/16/202510

HBsAg分型HBsAg分为10个亚型，主要为adr、adw、ayr、ayw4个亚型。各地区亚型分布不同，我国以adr、adw为主。传染源与续发病例之间有共同亚型，因此有流行学意义。12/16/202511

HBsAg、抗-HBs检测的临床意义从未感染HBV的人，HBsAg、抗-HBs应该均为阴性。HBsAg阳性，其他均正常，没有症状，可能为感染后的无症状携带者。抗-HBs阳性表示机体已经有免疫力，可能：①感染HBV后未发病而产生；②急性乙型肝炎恢复期；③乙肝疫苗注射后的主动免疫，特异性高效价免疫球蛋白的被动免疫。12/16/202512

急性乙型肝炎临床表现12/16/202513

HBeAg与抗-HBeAgHBeAg是一种可溶性蛋白，一般仅见于HBsAg阳性的血清。HBeAg出现稍晚于HBsAg而消失较早，与DNAP和HBV-DNA密切相关，是HBV复制和有传染性的重要标记。前C区基因突变的时候（最常见1896位核苷酸变异），HBeAg可以阴性，而HBV仍在活动复制，甚至病情加重。12/16/202514

HBeAg、抗-HBe的临床意义由于与HBVDNA的密切关系，是临床上表达病毒复制的较为实用的血清学指标。常与DNA水平一致。在慢性乙肝HBeAg（＋）病例大多病变活动，ALT不稳定。抗-HBeAg传染性相对较低，但不是没有。但在HBeAg阴性抗HBe阳性的慢性乙肝却未必表示病毒不复制。有报道抗-HBe阳性的患者HBV-DNA阳性率45.4%。有报道慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者HBeAg检出率下降，而抗-HBe检出率上升。12/16/202515

HBcAg和抗-HBcHBcAg主要存在受感染的肝细胞核中。HBcAg较HBsAg有更强的免疫原性，因而抗-HBc比抗-HBs产生早、持久、有较高的血清水平。抗-HBc出现于HBsAg出现后3-5周，当时抗-HBs还没有出现，HBsAg已经消失，只能检测出抗-HBc和抗Hbe,此阶段成为窗口期。12/16/202516

抗-HBcIgM和IgG免疫系统对HBcAg初次应答产生IgM抗体，继发应答产生IgG抗体。IgM抗-HBc是HB