微生物学--疱HIV8精品课件.pptVIP

;疱疹病毒herpesvirus;;单纯疱疹病毒herpessimplexvirusHSV;水痘－带状疱疹病毒Varicella-zostervirus，VZV;EB病毒Epstein-Barrvirus，EBV

唾液、输血排出

EBV咽上皮

增殖

血

全身感染

传染性单核细胞增多症：

青春期感染大量EBV，致发热、咽炎淋巴结炎、脾肿大、肝功动紊乱，外周血单核细胞增多

Burkitt淋巴瘤：

非洲中部和新几内亚热带雨林地区，多见6-7y儿童

EBV与鼻咽癌：

有关：（1）癌组织有EBV的DNA和核抗原

（2）体内有EBV早期抗原（EA-lgA）和衣壳抗原（VCA-

lgA）的抗体；病情缓解滴度下降

无关：（1）EBV感染普遍，伴随终生，仅少数致癌

（2）EBV致癌中作用不清

;（二）复制：HIV的gp120与胞膜R结合、融合：

+ssRNA（反转录酶）

互合成

补

－ssDNA（RNA-DNA杂交中间体）

+ssRNA解除

互补内切酶转录

－ssDNAdsDNA整合细胞子代RNA

染色体

（三）HIV基因与编码蛋白：

基因编码蛋白

gagp17、p24、p7、p9

pol反转录酶、整合酶、蛋白酶

evngp120、gp41

nefNef蛋白

附：Nef蛋白1减少细胞膜CD4和MHCⅠ类分子表达

2减弱CTL杀伤HIV感染细胞

（四）抵抗力：56℃10min，室温7d

;二致病性与免疫力：

（一）传播方式：

1性接触

2输血、器官移植、注射等

3垂直传播（胎盘、产道、母乳）

附：JVirol2003,77:3470-3476认为HIV可经口腔传播。

近期流行病学调查显示HIV-Ⅰ型经口腔-生殖器接触

造成的传染有增多的趋势。研究者检测了HIV感染口

腔角质细胞（NHOK）的能力：

NHOK能被高浓度HIV-Ⅰ型多个株系直接感染；

培养显示,NHOK也能将HIV-Ⅰ型传给临近细胞

;（二）HIV嗜细胞性：

HIV感染CD4+T时，gp120先与CD4结合，后与辅助受

体CXCR4结合，gp41变构，形成HIV-融合肽，V入胞内

侵犯CD4+T后果：

1诱发多核巨细胞，CD4+T丧失分裂，致溶

2CTL直接杀伤CD4+T，数量减少

3HIV作为超抗原激活大量CD4+T，致细胞死亡，免

疫缺损

侵犯单核和Mφ后果（V经CD4、CCR5感染Mφ）：

1储存和运送HIV，使V扩散

2丧失吞噬和免疫应答能力

;;（三）感染过程：

1急性感染期：

感染后2-4W，发热、嗜睡、咽痛、淋巴结肿、斑丘疹、WBC升高、