高钾血症的紧急护理与预防策略.docxVIP

高钾血症的紧急护理与预防策略

前言

高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱急症之一。钾离子是维持细胞生理功能的重要阳离子，98%分布于细胞内，仅2%存在于细胞外液，这种浓度梯度对维持神经肌肉兴奋性和心肌电生理活动至关重要。当血钾水平异常升高时，可迅速抑制心肌兴奋性、传导性和收缩性，引发致命性心律失常甚至心脏骤停，其病死率随血钾浓度升高呈指数级增长。

流行病学数据显示，我国门诊患者高钾血症患病率约为3.86%，其中慢性肾脏病（CKD）患者高达22.89%，血液透析患者发生率更是达到28.2%。值得注意的是，高钾血症具有“隐匿性”特点，约25%的患者在发生心脏骤停前无明显症状，仅表现为非特异性乏力或肌肉酸痛，极易被临床忽视。随着人口老龄化及心血管疾病、糖尿病发病率的上升，高钾血症已成为威胁患者生命安全的“沉默杀手”，亟需建立规范化的诊疗与护理体系。

本指南整合《2024高钾血症管理中国专家共识》《KDIGO肾脏病血钾管理指南》等最新证据，系统阐述高钾血症的临床表现、病理机制、紧急处理流程及预防策略，特别强调分秒必争的急救护理要点和多学科协作的长期管理模式，旨在为临床医护人员提供实用的实践指导。

临床表现

高钾血症的临床表现缺乏特异性，其严重程度与血钾升高速度、持续时间及基础疾病密切相关。临床症状主要累及心血管系统和神经肌肉系统，且症状与血钾水平并非完全平行，部分慢性高钾患者即使血钾超过6.0mmol/L仍可无明显不适。

心血管系统表现

心血管系统是高钾血症最致命的受累靶器官，主要表现为心肌电生理紊乱引发的心律失常。当血清钾浓度达5.5-6.5mmol/L时，心电图可出现特征性改变：T波高尖（基底窄、振幅超过同导联R波的1/10）、QT间期缩短；随着血钾升至6.5-7.5mmol/L，可出现PR间期延长、P波低平或消失；当血钾7.5mmol/L时，QRS波群增宽（0.12秒），严重者呈“正弦波”改变，预示即将发生心室颤动或心脏停搏。

患者可出现心悸、胸闷、血压下降等症状，严重时因心输出量骤降表现为面色苍白、皮肤湿冷、意识模糊。值得警惕的是，约10%的患者以突发性心脏骤停为首发表现，尤其多见于慢性肾病透析间期或服用保钾药物的老年患者。

神经肌肉系统表现

高钾血症对神经肌肉的影响呈“双相性”：轻度升高（5.5-6.0mmol/L）时神经肌肉兴奋性增强，出现四肢及口周麻木、肌肉酸痛；当血钾6.5mmol/L时兴奋性转为抑制，表现为肌无力（从下肢近端开始，逐渐向上进展至躯干、上肢），严重者出现弛缓性瘫痪。查体可见腱反射减弱或消失，当累及呼吸肌时可出现呼吸困难甚至窒息，这是高钾血症的另一致死原因。

消化系统表现

高钾刺激胃肠道平滑肌可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等非特异性症状，易与原发疾病混淆。其机制与乙酰胆碱释放增加有关，发生率约30%，通常不单独作为诊断依据，但在慢性肾病患者中出现上述症状时应警惕高钾可能。

特殊人群表现差异

老年患者：因合并症多、感知能力下降，常缺乏典型症状，多以“不明原因低血压”或“意识障碍”就诊，心电图改变是重要线索。

儿童患者：新生儿期高钾血症（血钾6.0mmol/L）多与溶血、肾功能不成熟有关，表现为喂养困难、嗜睡，严重者出现呼吸暂停。

孕妇：妊娠合并高钾血症可导致胎儿心动过缓，需优先选择对胎儿影响小的降钾方案（如葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖）。

病理机制

高钾血症的本质是钾离子在细胞内外分布失衡或总钾量增多，其发生机制可归纳为三大类：钾摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾外移。正常生理状态下，肾脏通过肾小球滤过-肾小管重吸收-远端小管分泌的协同作用维持钾平衡，每日排钾量与摄入量相当（约50-100mmol）。当这一平衡被打破，即可引发高钾血症。

钾摄入过多

健康人即使每日摄入钾100mmol（约3.9g）也可通过肾脏代偿排出，但在肾功能不全时，过量摄入含钾食物或药物即可致病。常见诱因包括：

高钾饮食：每100g香蕉含钾256mg、橙子159mg、土豆342mg，慢性肾病患者单次摄入200g香蕉即可使血钾升高0.5-1.0mmol/L。

药物因素：青霉素钾盐（每100万单位含钾1.5mmol）、库存血（储存2周血钾可达30mmol/L）、中药汤剂（如人参、麦冬）等。

营养补充剂：误服含钾保健品（如氯化钾缓释片）是家庭常见中毒原因。

肾排钾减少

肾脏排钾障碍是高钾血症最主要的病理基础，占临床病例的70%以上，可分为肾小球滤过功能衰竭和肾小管排钾异常两类：

肾小球滤过率下