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呼吸内科急性肺源性心脏病治疗方案
日期:
演讲人:
目录
01.
诊断与评估
02.
紧急处理
03.
特异性治疗
04.
支持性治疗
05.
长期管理
06.
预后与教育
诊断与评估
01
临床症状识别
急性肺源性心脏病易引发房性心律失常(如房颤),同时因心输出量下降导致血压波动甚至休克。
心律失常与低血压
由于静脉回流受阻,患者可能出现对称性凹陷性水肿及肝脏淤血性肿大,严重者可出现腹水。
下肢水肿与肝肿大
右心衰竭时可见颈静脉充盈或怒张,按压肝脏后颈静脉充盈更明显,是体循环淤血的重要体征。
颈静脉怒张与肝颈静脉回流征
患者常表现为突发性呼吸困难,伴随明显发绀,尤其在活动后加重,需警惕右心功能不全导致的氧合障碍。
呼吸困难与发绀
实验室检查
血气分析与电解质
动脉血气可显示低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒,电解质紊乱(如低钾、低钠)常见于重症患者。
02
04
03
01
D-二聚体与凝血功能
D-二聚体升高结合临床可提示肺栓塞可能,凝血功能异常需评估抗凝治疗风险。
BNP/NT-proBNP检测
脑钠肽水平显著升高提示右心室压力负荷过重,有助于鉴别心源性与非心源性呼吸困难。
心肌损伤标志物
肌钙蛋白轻度升高反映右心室心肌缺血或损伤,但需与急性冠脉综合征鉴别。
影像学评估
直接观察右心室扩大、室间隔左移及三尖瓣反流,测量肺动脉收缩压是评估肺高压的金标准。
超声心动图
可明确肺动脉血栓栓塞的位置、范围及肺梗死灶,同时评估肺部原发病变(如肺炎、肿瘤)。
胸部CT肺动脉造影(CTPA)
典型表现为S1Q3T3征、右束支传导阻滞及V1-V4导联T波倒置,动态变化有助于判断病情进展。
心电图动态监测
可见肺动脉段突出、右下肺动脉增宽及肺野透亮度增高,但敏感性和特异性低于CT。
X线胸片
紧急处理
02
呼吸支持措施
氧疗与无创通气
支气管扩张剂应用
气管插管与机械通气
根据患者血氧饱和度选择鼻导管、面罩或高流量氧疗,严重呼吸衰竭时采用无创正压通气(BiPAP/CPAP)以改善氧合。
对意识障碍或严重低氧血症患者实施气管插管,设置低潮气量(6-8ml/kg)和适当PEEP,避免气压伤并维持肺泡复张。
雾化吸入β2受体激动剂(如沙丁胺醇)联合抗胆碱能药物(如异丙托溴铵),缓解气道痉挛并降低呼吸功耗。
通过中心静脉压(CVP)监测指导液体复苏,避免过量补液加重右心负荷,必要时使用利尿剂(如呋塞米)减轻水肿。
容量管理
静脉输注多巴酚丁胺增强心肌收缩力,或去甲肾上腺素维持外周血管阻力,改善血流动力学不稳定状态。
血管活性药物
对难治性右心衰竭患者考虑置入临时右心室辅助装置(RVAD),提供机械性循环支持以过渡至病情稳定。
右心室辅助装置
循环支持技术
抗凝治疗启动
首剂负荷量后持续泵入普通肝素,维持APTT在正常值的1.5-2倍,用于急性肺栓塞合并右心功能不全患者。
对出血风险较高者选用低分子肝素(如依诺肝素)皮下注射,需根据体重调整剂量并监测抗Xa因子活性。
对特定患者(如肾功能正常)可考虑直接口服抗凝剂(利伐沙班/阿哌沙班),但需评估药物相互作用及禁忌证。
肝素静脉推注
低分子肝素替代
新型口服抗凝药
特异性治疗
03
溶栓治疗方案
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)应用
通过静脉注射rt-PA快速溶解肺动脉血栓,需严格监测出血风险,尤其注意颅内及消化道出血倾向。
尿激酶溶栓方案
链激酶使用注意事项
适用于无rt-PA禁忌症患者,需根据体重调整剂量,溶栓后需持续评估血流动力学改善情况。
需预先筛查患者链球菌感染史及过敏史,溶栓过程中密切观察过敏反应及低血压等副作用。
1
2
3
皮下注射方便且出血风险较低,需根据肾功能调整剂量,定期监测抗Xa因子活性。
抗凝药物选择
低分子肝素(LMWH)优先选择
初始阶段需与肝素重叠使用,通过INR监测调整剂量,维持目标INR范围2-3,注意药物及食物相互作用。
华法林长期抗凝管理
利伐沙班等DOACs适用于特定患者,无需常规监测,但需评估肝功能及肾功能是否达标。
直接口服抗凝剂(DOACs)适用性
介入治疗操作
下腔静脉滤器置入
针对反复栓塞或抗凝禁忌患者,预防下肢深静脉血栓脱落,需评估滤器类型及置入时机。
肺动脉导管取栓术
通过介入导管机械破碎或抽吸血栓,适用于溶栓禁忌或失败的高危患者,需多学科团队协作完成。
球囊肺动脉成形术(BPA)
针对慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,分阶段扩张狭窄肺动脉,改善肺血流灌注。
支持性治疗
04
目标氧饱和度调整
对存在呼吸肌疲劳或轻度呼吸衰竭患者,采用双水平正压通气(BiPAP)改善氧合,减少气管插管需求。
无创通气支持
高流量氧疗技术
通过加温湿化高流量鼻导管氧疗(HFNC)提供精确氧浓度,降低呼吸功耗并改善肺泡通气。
根据患者血气分析结果动态调整氧疗方案,
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