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危重症患者(huànzhě)肝功能不全;引言(yǐnyán);内容(nèiróng);缺氧性肝炎(ɡānyán);缺氧性肝炎(ɡānyán);缺氧性肝炎(ɡānyán);缺氧性肝炎(ɡānyán)发病机制;损伤机制(jīzhì)(慢性心衰);损伤(sǔnshāng)机制(急性心衰);损伤(sǔnshāng)机制(呼吸衰竭) ;损伤(sǔnshāng)机制(感染性休克);临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理;临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理;临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理;临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理;临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理;脓毒症时肝功能不全;脓毒症时肝功能不全;肝脏是宿主(sùzhǔ)防御器官;肝脏(gānzàng)是宿主防御器官;肝脏(gānzàng)是宿主防御器官;20世纪90年代研究证明低灌注只是肝细胞缺氧机制之一,缺氧性肝炎术语诞生。
HH与对乙酰氨基酚中毒或疱疹性肝炎混淆
慢性(mànxìng)心力衰竭
多型核细胞与肝窦内皮细胞粘附分子表达上调使得多型核细胞移行并形成微血管血栓。
20世纪90年代研究证明低灌注只是肝细胞缺氧机制之一,缺氧性肝炎术语诞生。
早起(zǎoqi)诊断与治疗,包括早期与积极液体复苏是避免诱发或恶化肝胆损伤的关键。
枯否细胞清除炎症介质与细胞因子控制全身(quánshēn)炎症反应。
诊断(zhěnduàn)、治疗与预后
缺氧性肝炎(ɡānyán)
胆盐外排泵MRP3与MRP4正常低表达,胆汁淤积时表达上调,将胆盐泵回肝血窦。
心源性休克者HH与无HH低血压水平一致,但HH者CVP更高;胆红素与胆汁酸正常生理(shēnglǐ)过程;脓毒症与SIRS时存在两种不同时期肝损害。
肝细胞坏死发生在再灌注而非缺血时。
临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理
多型核细胞与肝窦内皮细胞粘附分子表达上调使得多型核细胞移行并形成微血管血栓。
革兰阳性菌和革兰阴性菌可引起。
胆管细胞的紧密连接和屏障功能受到干扰,抑制氯化物、碳酸氢盐与液体向胆管分泌,影响胆汁的碱化与水合,影响胆汁流动。
胆囊扩张影响胆囊血流和淋巴引流,胆囊对感染的易感性增加。
HIDA扫描对ACC诊断敏感性与特异性差异很大。
休克并非缺氧性肝炎所需(只有51%曾发生过低血压)
非剂量依耐性的特异质药物反应。
缺氧性肝炎(ɡānyán)
临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理
这些重要的损害加??疾病恶化,引起恶性循环。
胆汁盐:在肝细胞合成或通过肠肝循环被摄入肝细胞内。
常见的急性肝胆并发症包括缺氧性肝炎、脓毒症诱发的肝功能不全、药物诱导的肝损害和急性非结石性胆囊炎。
1901年尸检首次描述了围绕中心静脉的肝坏死的中心小叶坏死。;胆汁淤积(yūjī)的胆管机制;诊断(zhěnduàn)、治疗与预后;诊断(zhěnduàn)、治疗与预后;药物(yàowù)诱导性肝损害;急性(jíxìng)非结石性胆囊炎;急性(jíxìng)非结石性胆囊炎;病理(bìnglǐ)生理机制;诊断、治疗(zhìliáo)与预后;诊断、治疗(zhìliáo)与预后;诊断(zhěnduàn)、治疗与预后;谢谢大家!
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