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2025CASL/AMMI指南：慢性乙型肝炎的管理慢乙肝管理的权威临床指南

目录第一章第二章第三章概述与背景诊断评估标准治疗策略与方案

目录第四章第五章第六章监测与随访管理特殊人群管理临床实践实施

概述与背景1.

病毒结构乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，由包膜（HBsAg）和核心（HBcAg）组成，其基因组为部分双链环状DNA，编码多种功能性蛋白，包括聚合酶和X蛋白。复制机制HBV通过逆转录过程复制，病毒进入肝细胞后，其DNA被转运至细胞核，形成共价闭合环状DNA（cccDNA），作为病毒持久感染的分子基础。基因型与变异HBV分为A-J共10种基因型，不同基因型的地理分布和临床特征各异，且病毒易发生突变，导致耐药性或免疫逃逸。致病机制HBV感染通过直接细胞毒性和免疫介导的肝损伤导致肝炎、肝纤维化，长期感染可能进展为肝硬化和肝细胞癌（HCC）型肝炎病毒学基础

全球流行病学数据全球约2.96亿人慢性感染HBV，每年约82万人死于HBV相关肝病，其中亚太和撒哈拉以南非洲地区负担最重。感染负担主要通过母婴垂直传播、血液暴露（如注射或手术）及性接触传播，母婴传播在流行区占比高达50%。传播途径乙肝疫苗接种覆盖率提升使5岁以下儿童感染率降至1%以下，但成人筛查和治疗覆盖率仍不足，尤其在低收入国家。防控进展

推荐对所有HBVDNA阳性且肝纤维化≥F2期患者启动抗病毒治疗，无论ALT水平，以降低肝硬化/HCC风险。治疗适应症扩大引入HBVRNA和cccDNA定量检测作为疗效预测工具，替代传统HBeAg/HBsAg血清学转换评估。新型生物标志物建议对高耐药风险患者初始联合恩替卡韦和替诺福韦，并探索基于干扰素的免疫调节疗法。联合治疗策略强调停药后监测HBsAg复阳和HCC风险，推荐每6个月进行肝脏超声和AFP检测。长期随访管理2025指南更新亮点

诊断评估标准2.

HBVDNA定量通过实时荧光定量PCR技术精确测量病毒载量，用于评估病毒复制活跃度（阈值通常为20IU/mL），指导治疗决策及疗效监测。HBsAg检测作为慢性乙型肝炎诊断的核心指标，阳性结果提示现症感染，需结合其他标志物判断感染阶段（如急性、慢性或携带状态）。HBeAg/抗-HBe检测区分HBeAg阳性（高病毒复制期）与阴性（低复制或前C区变异）感染，影响治疗方案选择及预后判断。血清标志物检测方法

肝脏弹性成像（FibroScan）通过测量肝脏硬度值（kPa）评估纤维化程度，替代部分肝活检需求，尤其适用于监测疾病进展（F0-F4分级）。血清纤维化模型（如APRI、FIB-4）结合血小板计数、转氨酶等常规指标计算分数，低成本筛查中重度纤维化，适合资源有限地区。瞬时弹性成像联合血清学综合弹性成像与血清标志物（如HA、PIIINP）提升纤维化分期准确性，减少肝活检的侵入性风险。超声造影技术动态观察肝内血流变化，辅助鉴别早期肝硬化与占位性病变，但需专业设备及操作经验。非侵入性诊断工具

病毒复制与免疫动态：免疫耐受期病毒高载量但无肝损伤，清除期免疫系统攻击导致ALT升高，体现免疫系统识别延迟特性。治疗窗口选择：清除期和再活动期是抗病毒治疗关键阶段，需根据HBV-DNA和ALT水平动态调整方案。无症状隐匿风险：低复制期虽症状轻微，但cccDNA持续存在，需警惕病毒再激活导致的肝纤维化进展。监测策略差异：耐受期每3-6个月监测，清除期需更频繁检测ALT和病毒载量以评估治疗应答。分期命名演变：2022版指南采用HBeAg状态重新定义分期，更精准反映病毒-宿主相互作用机制。肝硬化特殊管理：低复制期合并肝硬化者需长期抗病毒，防止再活动导致肝功能失代偿。分期名称病毒复制状态肝功能指标典型症状治疗建议免疫耐受期高度活跃ALT正常无症状或轻度乏力定期监测，一般不治疗免疫清除期波动性下降ALT升高乏力、恶心、黄疸抗病毒治疗关键期低复制期极低/不可测ALT正常症状轻微监测为主，肝硬化患者需治疗再活动期重新活跃ALT升高肝区疼痛、腹胀必须重启强效抗病毒治疗临床分期与分类

治疗策略与方案3.

一线抗病毒药物选择恩替卡韦（ETV）：强效高耐药屏障核苷类似物，适用于初治及经治患者，需监测肾功能。替诺福韦艾拉酚胺（TAF）：新一代替诺福韦前药，疗效与TDF相当但骨骼/肾脏安全性更优。聚乙二醇干扰素α（Peg-IFNα）：有限疗程免疫调节剂，适用于HBeAg阳性且基线高ALT/低HBVDNA患者，需评估耐受性。

01对年龄40岁且肝活检显示明显炎症(≥G2)或纤维化(≥S2)者，即使ALT正常也应启动抗病毒治疗，需结合瞬时弹性成像(7kPa)或APRI评分(0.5)评估。免疫耐受期患者管理02对合并HIV/HCV感染、肝癌家族史、免疫抑制治疗或肝外表现(如肾炎)者，无论HBVD