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演讲人：日期:急性心肌梗死基层培训

目录CATALOGUE01基础知识概述02临床表现与诊断03紧急处理措施04基层治疗策略05转诊与后送06预防与健康教育

PART01基础知识概述

定义与病理生理机制冠状动脉急性闭塞急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发血栓形成导致冠状动脉急性闭塞，心肌细胞因缺血缺氧而发生坏死。心肌细胞损伤与坏死缺血持续20-30分钟即可导致不可逆的心肌细胞损伤，坏死范围取决于闭塞血管的供血区域及侧支循环的代偿能力。炎症反应与修复过程心肌坏死后触发局部炎症反应，释放肌钙蛋白等标志物，随后纤维组织增生形成瘢痕，影响心脏收缩功能。

常见病因与危险因素包括年龄（男性＞45岁，女性＞55岁）、性别（男性发病率更高）、遗传性早发冠心病家族史（一级亲属发病年龄＜55岁）。不可控因素高血压（加速动脉粥样硬化）、糖尿病（胰岛素抵抗导致血管内皮损伤）、高脂血症（LDL-C沉积形成斑块）、吸烟（尼古丁诱发血管痉挛）。可控危险因素缺乏运动、肥胖（BMI≥30）、高盐高脂饮食、长期精神压力等均可增加AMI发生风险。生活方式相关因素

流行病学特征全球疾病负担AMI是全球范围内致死和致残的主要原因之一，每年约1700万人死于心血管疾病，其中半数以上与急性冠脉事件相关。地域差异冬季发病率显著升高（寒冷诱发血管收缩），且每日清晨6-12点为发病高峰（与晨峰血压及血小板活性增高相关）。发达国家发病率呈下降趋势（得益于一级预防），而中低收入国家因医疗资源不足和危险因素控制不佳，发病率持续上升。时间分布特点

PART02临床表现与诊断

持续性胸痛典型表现为胸骨后或心前区压榨性疼痛，持续时间超过30分钟，常放射至左肩、左臂内侧或下颌部，伴濒死感，含服硝酸甘油无法缓解。需注意老年或糖尿病患者可能表现为无痛性心肌梗死。典型症状识别伴随症状患者常出现恶心、呕吐、大汗、面色苍白等自主神经症状，部分患者因心输出量骤降而出现晕厥或休克。不典型表现女性、高龄或慢性肾病患者可能以呼吸困难、乏力、上腹痛为首发症状，易误诊为消化系统或呼吸系统疾病。

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）特征性改变包括相邻两个以上导联ST段弓背向上抬高≥1mm（肢导联）或≥2mm（胸导联），伴病理性Q波或T波倒置，提示冠状动脉完全闭塞。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）动态演变规律心电图初步判读表现为ST段压低≥0.5mm或T波深倒置，需结合心肌酶学检查确诊，提示冠状动脉非完全闭塞或微循环障碍。超急性期（T波高耸）、急性期（ST段抬高）、亚急性期（Q波形成）及陈旧期（ST段回落），需连续监测以评估病情进展。

快速诊断标准“1+1”模式符合1项典型症状（如胸痛）加1项客观证据（如心电图动态变化或肌钙蛋白升高），即可高度怀疑急性心肌梗死。急诊流程优化基层医疗机构应建立“胸痛中心”绿色通道，确保从首次医疗接触到完成心电图检查时间≤10分钟，肌钙蛋白检测时间≤20分钟。心肌标志物检测肌钙蛋白I/T特异性最高，发病3-6小时后升高，12-24小时达峰；CK-MB虽特异性较低，但可用于判断再梗死。

PART03紧急处理措施

初始评估与管理快速识别症状通过典型胸痛（压榨性、放射至左肩或下颌）、呼吸困难、冷汗等症状初步判断心肌梗死可能，需立即启动急救流程疗与体位管理对低氧血症患者给予鼻导管或面罩吸氧，保持患者安静平卧位，避免剧烈活动加重心脏负荷。生命体征监测持续监测血压、心率、血氧饱和度及心电图变化，评估患者血流动力学稳定性，识别心律失常或休克等并发症。镇痛与镇静使用吗啡缓解剧烈胸痛，同时观察呼吸抑制等副作用，必要时联合镇静药物降低患者焦虑情绪。

常用药物应用立即给予阿司匹林嚼服以抑制血小板聚集，联合P2Y12受体拮抗剂（如氯吡格雷）强化抗栓效果。抗血小板治疗舌下含服或静脉滴注硝酸甘油扩张冠状动脉，改善心肌供血，但需避免用于低血压患者。硝酸酯类药物低分子肝素或普通肝素静脉应用，预防血栓扩展，需根据体重调整剂量并监测凝血功能。抗凝治疗010302在无禁忌证时早期使用美托洛尔等药物，降低心肌耗氧量，缩小梗死面积并预防恶性心律失常。β受体阻滞剂04

熟练掌握12导联心电图操作，快速识别ST段抬高型心肌梗死（STEMI）与非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。对室颤或无脉性室速患者立即进行电除颤，按标准能量（200J-360J）实施，并配合心肺复苏。对呼吸衰竭患者及时采用无创或有创通气支持，调整潮气量及氧浓度，维持有效氧合。确保转运过程中便携式监护仪、急救药品及吸氧装置完备，持续监测患者状态直至上级医院交接。急救设备操作心电图机使用除颤仪应用呼吸机辅助通气转运监护设备

PART04基层治疗策略

抗血小板与抗凝治疗使用吗啡或哌替啶缓解剧烈胸痛，同时辅助吸氧以改