地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用研究.PDFVIP

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chincritcare·223·

中国危重病急救医学2008年4月第20卷第4期Med,April2008,V01.20,No.4

·论著·

地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血/再灌注

损伤心肌的保护作用研究

庄梅方颖吴立荣雷大卫

【摘要】目的探讨地塞米松诱导金属硫蛋白(MT)表达对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的延迟保

护作用。方法将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组,分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理。

预处理24min后再灌注60min。用蛋白质免疫印迹法

h后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30

(western

blotting)检测MT表达;动态观测缺血前及再灌注期问血流动力学指标[左心室发展压(LVDP)、左

max)、冠状动脉循环流出量(cF)]、心律失常的变化;测定心肌梗死面

室内压上升和下降最大速率(±dp阳t

积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK—MB)漏出率、心肌丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T—SOD)、铜

酶、ca”一Mg”一ATP酶活性。结果与对照组比较,地塞米松组MT的表达水平显著增加(3.085±1.065比

1.028±O.016,尸O.05);再灌注期间LVDP、±dp/dtmax及cF均得到明显改善(P均o.05);再灌注性室

Po.05)。结论地塞米松可能通过上调MT的表达,对大鼠I/R损伤心肌起到延迟保护作用。

【关键词】地塞米松;金属硫蛋白;缺血/再灌注损伤,心肌;心肌保护

ofdexamethasoneof

Protectiveeffectsmetallothioneininduced

byagainstischemia/reperfusioninjury

ofisoIatedratheartZ日UAⅣGM矗,FAⅣG

myocardiumyi以g,W7ULi一,切g,LE,Dn一∞西.D已声口疗优P棚÷∥

Meaicnl550004,Guizhou,China

Cardiozogy,The创嚣tiatedHospitnlo,G髓iyn礼gCollege,Gui,ang

Totheeffectsofmetallothionein(MT)induced

【Abstract】protectiveby

objectiveinvestigate

ofofisolatedratheart.

dexamethasoneischemia/reperfusionmyocardium

(DEX)against(I/R)injury

MethodsweredividedintotheDEXandcontrol

Thirty—twoSprague—Dawley(SD)ratsrandomlygroups.In

theformerratswerewithDEX,andinlatterdistilledwaterwasbefore

group,thepretreatedgroupgiven

theirheartswereisolatedfor

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