慢性呼吸衰竭课件.pptVIP

慢性呼吸衰竭;;呼吸衰竭;§呼衰有一个严格的血气分析

P02＜60mmHg，PCO2＞50mmHg

为什么选择这两数字？;;完整的呼吸包括;PiO2150mmHg;急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救

慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿

;I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧

II型：由于通气功能障碍所致，既有

缺氧又有二氧化碳潴留;分类;二分类;按部位;病因;三原因与机制;发病机制;通气血流比值;V/Q0.8

功能性动静脉分流：

COPD;1、部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）又称静脉血掺杂;V/Q0.8

无效腔通气：

肺气肿

肺大疱

肺栓塞;2、部分肺血流障碍→死腔样通气;弥散功能障碍－低氧;PaCO2;病肺健肺全肺;;病肺健肺全肺;限制性通气功能障碍;限制性通气不足;呼吸动力↓;;由气道阻力增高引起

支气管壁充血、肿胀、增生

管壁平滑肌痉挛

管腔内分泌物增多、异物阻塞

肺组织弹性减低

肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓;胸外段;呼气;外周性气道阻塞的患者用力呼气时引起小气道闭合→呼气性呼吸困难。;0;;代偿性通气过度;氧耗量增加

—是呼衰时加重缺氧的原因之一;外呼吸障碍;慢性呼吸衰竭;O2↓→注意力不集中

O2↓↓→烦躁不安、意识障碍

CO2↑→中枢兴奋

CO2↑↑→中枢抑制

肺性脑病;（二）缺O2、CO2潴留对机体的影响

1．对中枢神经系统的影响

l??缺O2

轻度缺O2（PaO260-80mmHg）：注意力不集中，智力减退，定向力障碍

中度缺O2（PaO240-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安

重度缺O2（PaO2＜40mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷

;l??CO2潴留

PaCO240～60mmHg：兴奋呼吸中枢

60～80mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸

＞80mmHg：出现神经、精神症状，头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（＋），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。;临床表现——肺性脑病;中枢神经系统

循环系统

呼吸系统

消化系统

泌尿系统

酸碱平衡、电解质;2．对心脏、循环的影响

轻度缺O2：心率↑，心排出量↑，血压↑

严重缺O2：心率↓，心排出量↓，血压↓

心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。;轻度CO2↑：心率↑，心搏出量↑，BP↑(因儿茶酚胺分泌↑)

严重CO2↑：抑制心肌收缩力，心率↓，心搏出量↓，BP↓，心律失常。

CO2↑↑的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。;循环系统;中枢神经系统

循环系统

呼吸系统

消化系统

泌尿系统

酸碱平衡、电解质;呼吸系统;中枢神经系统

循环系统

呼吸系统

消化系统

泌尿系统

酸碱平衡、电解质;其他;;呼吸困难

紫绀

精神神经症状

循环系统表现

消化和泌尿系统症状

酸碱失衡及电解质紊乱

;1.呼吸困难

轻呼吸费力伴呼气延长

重浅快呼吸

CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸;;精神—神经症状—肺性脑病;

早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺

心率快、心输出量

皮肤、内脏血管收缩

晚期心率、血压—末梢循环衰竭

肺小动脉痉挛肺A压肺心病

右心衰;缺O2CO2;泌尿系统症状

;酸碱失衡及电解质紊乱;实验室及其他检查;实验室及其他检查;七、诊断;诊断依据

*根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。

⑴呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。

⑵缺O2和CO2潴留的临床表现

⑶动脉血气分析

*鉴别诊断

脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症，脑A硬化、中毒性脑病、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒。

;病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状；

同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。;治疗要点;;;;（二）纠正缺氧

1.目的：⑴