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肺心病患者的救治与护理
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CATALOGUE
02
急性期救治
01
疾病概述
03
稳定期管理
04
专业护理要点
05
并发症预防
06
延续性护理策略
疾病概述
01
长期缺氧和酸中毒导致肺血管收缩、重构,肺动脉压力持续升高,右心室代偿性肥厚最终发展为失代偿性右心衰竭。
病理生理机制
肺循环阻力增加使右心室后负荷加重,心输出量降低,同时可引发体循环淤血和器官灌注不足。
血流动力学改变
01
02
03
04
肺心病是由于慢性肺部疾病(如COPD、肺纤维化)或胸廓畸形导致肺动脉高压,进而引起右心室结构和功能改变的疾病。
慢性肺源性心脏病定义
肺动脉中膜增厚、内膜纤维化,右心室心肌细胞排列紊乱伴间质纤维化。
组织学特征
肺心病定义与病理基础
临床表现与诊断要点
呼吸系统症状
活动后气促呈进行性加重,伴有慢性咳嗽、咳痰等原发肺部疾病表现,急性加重期可出现严重呼吸困难。
循环系统体征
颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢对称性凹陷性水肿,听诊可闻及P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音。
辅助检查特征
心电图显示电轴右偏、肺型P波,超声心动图可见右心室扩大和肺动脉高压,血气分析提示低氧血症伴/不伴高碳酸血症。
鉴别诊断要点
需与冠心病、扩张型心肌病等疾病鉴别,关键依据慢性肺部疾病病史和肺动脉高压的客观证据。
主要诱因与危险因素控制
急性加重诱因
呼吸道感染是最常见诱因,需通过疫苗接种(流感疫苗、肺炎疫苗)和避免接触感染源进行预防。
01
环境因素控制
严格戒烟并避免二手烟暴露,使用空气净化器减少PM2.5等污染物吸入,高海拔地区患者建议移居低海拔区域。
基础疾病管理
规范治疗COPD(长效支气管扩张剂吸入)、控制睡眠呼吸暂停(CPAP治疗)、矫正胸廓畸形(手术评估)。
液体管理策略
限制每日钠盐摄入3g,监测每日出入量,避免快速大量输液加重右心负荷。
02
03
04
急性期救治
02
实施氧疗策略
低流量持续吸氧
氧疗效果评估
无创正压通气(NPPV)
采用鼻导管或面罩给予低浓度(24%-35%)氧气,维持血氧饱和度在90%以上,避免高浓度氧导致二氧化碳潴留加重。
对合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,使用BiPAP模式改善通气,降低呼吸肌负荷,同时监测血气分析调整参数。
动态监测患者意识状态、呼吸频率及血气指标(如PaO₂、PaCO₂),及时调整氧疗方案以避免氧中毒或通气不足。
规范化药物治疗方案
利尿剂应用
首选袢利尿剂(如呋塞米)减轻容量负荷,需监测电解质(尤其血钾)及肾功能,避免过度利尿导致低血容量。
血管扩张剂选择
对合并肺栓塞高风险患者,使用低分子肝素或华法林,定期监测INR值(目标2-3),预防血栓事件。
硝酸酯类药物可降低肺动脉压力,但需警惕血压骤降;磷酸二酯酶-5抑制剂(如西地那非)适用于肺动脉高压患者。
抗凝治疗
处理急性并发症
限制钠盐摄入,联合正性肌力药物(如多巴酚丁胺)改善心输出量,必要时行机械循环支持(如ECMO)。
右心衰竭管理
快速房颤者首选洋地黄类药物控制心室率,室性心律失常需静脉胺碘酮,同时纠正低氧及电解质紊乱。
心律失常应对
经验性使用广谱抗生素覆盖常见病原体(如肺炎链球菌),根据痰培养结果调整用药,加强呼吸道引流护理。
感染控制
稳定期管理
03
利尿剂的应用
需根据患者水肿程度及电解质水平调整剂量,常用呋塞米、螺内酯等,需监测血钾、钠水平以避免电解质紊乱。长期使用需警惕肾功能损害和低血容量风险。
血管扩张剂的选择
如硝酸酯类或钙通道阻滞剂可降低肺动脉压力,但需注意血压波动和头痛等副作用,严重主动脉瓣狭窄患者禁用。
抗凝治疗的必要性
对合并房颤或高血栓风险患者,华法林或新型口服抗凝药(如利伐沙班)可预防血栓栓塞,需定期监测INR值(目标2-3)或肾功能。
氧疗的规范化
长期家庭氧疗(LTOT)适用于静息状态下PaO₂≤55mmHg的患者,每日吸氧≥15小时可改善生存率,需定期评估氧流量和血气分析结果。
长期药物维持治疗
制定个体化康复计划
运动耐力训练
推荐低强度有氧运动(如步行、踏车),每周3-5次,每次20-30分钟,结合呼吸肌训练(如腹式呼吸)以改善心肺功能,避免过度疲劳诱发急性加重。
营养支持方案
针对营养不良患者制定高蛋白、低碳水化合物饮食,补充维生素D及抗氧化剂,限制钠摄入(3g/日)以减轻心脏负荷,必要时添加营养补充剂。
心理干预措施
通过认知行为疗法缓解焦虑抑郁,加入患者互助小组提升治疗依从性,定期评估心理状态并调整干预策略。
环境适应性调整
指导患者避免寒冷、高原等诱发因素,居家环境保持通风湿润,建议接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗以减少感染风险。
每3-6个月进行6分钟步行试验(6MWT)和心肺运动试验(CPET),动态评估运动耐量和氧合状况,及时调整康复计划。
包括血常
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